心源性肺水肿的影像学特征与其病理生理机制

胡美玲 戴书华 于世勇

肺水肿(pneumonedema)是一个广义的描述性术语，通常被定义为肺血管外隔室中液体的异常积聚[1]。它不是一个独立的疾病，是多因素下肺液体循环中漏出和吸收不平衡的结果，可以出现在肺部疾病，也可以出现在肺外疾病[2]。造成肺水肿的危险因素包括心源性危险因素，也包括非心源性危险因素。有效的治疗需要及时的诊断并提供早期干预[3]。本文收集我院2018年10月至2019年10月期间收治的53例心源性肺水肿患者的临床及影像资料进行回顾性分析，旨在探讨心源性肺水肿影像学特征性表现与其病理生理机制。熟练掌握有助于快速识别肺部影像学表现，对疾病诊治提供更多帮助。

资料与方法

一、临床资料

收集我院2018年10月至2019年10月期间收治的心源性肺水肿患者53例，其中男性27例，女性26例，年龄区间33岁～80岁，平均年龄58.4岁；其中冠心病9例，急性心肌梗塞6例，风湿性心脏病16例，扩张性心脏病7例，二尖瓣病变5例，先天性心脏病4例，心肌炎1例，感染性心内膜炎1例，心房粘液瘤1例，缩窄性心包炎1例，鲁登巴赫综合征2例。临床症状上患者有不同程度的呼吸困难、口唇紫绀、咳嗽、咳痰，部分患者有咳粉红色泡沫痰等严重症状，听诊上患者有不同程度的哮鸣音，部分患者有密集水泡音，水泡音多为双侧，以双肺底部较明显。

二、检查方法

CT检查采用通用GE88 64排螺旋CT机，进行常规胸部平扫。X线检查采用飞利浦双板DR机，进行常规胸部正侧位摄片，影像学图片均由2名主任医师进行回顾性诊断，分析其影像特征性表现，以提高诊断准确率。

三、统计学方法

采取SPSS23.0软件包进行指述分析。

结 果

本组53例患者中，间质性肺水肿49例(92.5%)，其中肺纹理出现肺血转流35例(66.0%)，小叶间隔增厚33例(62.3%)、支气管袖套征13例(24.5% )、叶间裂积液20例(37.7%)、胸腔积液45例(84.9%)，其中双侧胸腔积液26例(49.0%)，仅右侧胸腔积液14例(26.4%)，仅左侧胸腔积液5例(9.4%)，右侧积液较左侧稍多，肺泡性肺水肿19例(35.8%)，其中呈弥漫型磨玻璃影14例(36.4%)，中央性肺泡性肺水肿，呈典型“蝶翼征”2例(3.8%)，周围性局限性肺泡性肺水肿3例(1.9%)，心脏扩大39例(73.5%)， 不同程度心包积液11例(20.7%)。

讨 论

一、病理生理机制

1. 肺的主要功能是进行气体交换，包括肺通气和肺换气。肺换气的顺利进行依赖于肺泡气体与肺毛细血管血液之间的气体顺利交换，而肺内液体平衡是保证顺利进行肺换气的重要因素之一，任何原因导致的肺水肿都会影响肺组织的气体交换[4]。正常肺毛细血管和肺泡之间的压力是平衡的，毛细血管的通透性是稳定的[5]。 当肺毛细血管净滤过(血管外肺水的生成)与淋巴回流(血管外肺水的吸收)处于动态平衡时，肺间质的液体量是稳定的，肺泡腔也无液体潴留，肺组织不会出现水肿，从而保证整个肺是“干燥”[6]。

2. 在某些病理状态下，肺间质液体明显增加或短时间快速生成，超过了淋巴回流的代偿能力，就可能诱发肺水肿。涉及的病理生理学包括跨毛细管壁的静水压力梯度增加，渗透压梯度减小和毛细管渗透性增加：①从发病机制的不同，可分为静水压性肺水肿与渗透性肺水肿[7-11]；②从血管外过多液体在肺组织的不同间隙堆积又可将肺水肿分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。间质性肺水肿是过多的液体从肺毛细血管内渗透到肺组织的毛细血管和肺泡上皮间的肺间质间隙，如肺血管周围鞘层、小叶间隔内及肺实质的间质组织内，肺静水压升高在为其主要病理机制[12-14]。

二、影像学特点

1. 间质性肺水肿的早期表现可见肺血转流，典型间质性影像学表现有小叶间隔增厚、支气管袖套征、叶间裂积液、胸腔积液等：①肺血转流，见图1：该表现出现在间质性肺水肿的早期，影像学上可见肺内血流的再分布，下叶血管因间质水肿导致外周阻力增加而收缩变细，上叶血管出现相对扩张， 出现上、下肺野血管纹理相等或由于肺循环充血甚至出现上肺野血管扩张，下肺野血管因收缩相对变细，肺血管纹理从肺野外上方走向肺门，走行方向较正常时的肺纹理直，无明显分支，即平常所述的“反转血流”[12，15]; ②小叶间隔增厚：正常人的胸片一般看不到小叶间隔，当左心功能不全导致肺静脉压升高后，过多液体渗入小叶间隔的结缔组织，使小叶间隔增厚， 形成小叶间隔线，包括 Kerley A、 B、 C。其中Kelery B线为典型代表，见图2，影像学上该线在胸片可见，正位片多位于肺底，靠近肋膈角，呈与胸膜表面几乎垂直的短细的水平线，一般长约1～2 cm，粗约在1 mm左右，可延伸到胸膜表面[16]; ③支气管袖套征：正常成人的正位胸片，可在肺门区域看到支气管影，而在外周因其太薄一般情况下不可见，肺间质水肿时，液体在支气管周围间质和支气管壁内聚集，支气管壁开始增厚， 在其末端可见环状高密度影，胸片表现为许多小环形阴影，出现我们所谓的“袖口征”(本组35例)。 叶间裂积液：正常情况下水平裂和斜裂可见，但厚度不超过削尖的铅笔尖所画的线， 当间质性肺水肿时，液体聚集在叶间胸膜的两层胸膜间，使叶间裂增宽、增厚、轮廓不规则， 较正常情况更容易被识别，见图3(本组35例)；④胸腔积液：正常情况下胸膜腔内约有5～15 ml的液体，起到润滑作用，减轻脏层胸膜与壁层胸膜的摩擦，常规摄片见肋膈角锐利，当左心衰竭导致肺静水压升高，胸水的产生速度大于吸收的速度，使胸水聚集在胸膜腔内出现胸腔积液，影像学上出现肋膈角变顿，可见弧形积液影，积液量多为少到中量，双侧多见，单侧积液则右侧多于左侧，见图1(本组45例)[17]。

图1 肺血转流伴随右侧胸腔积液；注：可见上肺纹理明显增多增粗(黑箭)，部分甚至较下肺纹理更粗、更明显

图2 Kerley B线伴随心脏扩大；注：可见右下肺多条垂直并到达胸膜表面的、短而细的水平线(黑箭)。同时也可见心脏增大、上肺纹理增粗等表现

图3 叶间裂增厚、积液；注：该患者可见右侧水平裂积液(黑箭)、右侧斜裂增粗(白箭)，伴随双侧肋膈角变顿，双侧胸腔积液可能

2. 肺泡性肺水肿影像学主要表现为絮状、模糊、斑片状气腔病变[16]，可以是间质性肺水肿发展的结果，也可以是肺泡及血管上皮细胞受损害后的结果，多出现在病情较重阶段。①肺泡实变阴影：在肺泡水肿初期，少量液体聚集在肺泡腔，影像上开始出现浅淡磨玻璃影，边缘较模糊，当肺泡水肿持续加重后开始出现气腔实变影且边缘分界逐步清晰，明显的患者可以出现空气支气管征或空气肺泡征；②分布特点：肺泡性肺水肿多位于中心，可表现为中央型、弥漫型和局限性三种表现。中央型为双肺中内侧带对称分布的磨玻璃影，肺门区密度最高，向外逐步减低，肺野外侧带常不受累，肺下叶比肺上叶严重，即通常所称的“蝶翼征”或“天使征”，这种表现也可能与肺外侧带淋巴引流能力较强或肺周围部呼吸时容积改变较大相关，此种表现典型但却较少见(本组2例)，见图4；弥漫型主要表现磨玻璃影位于中下肺外带，且从上至下、从前至后分布，逐渐增高，密度不均匀、边缘较模糊，常分布不对称，以急性左心衰多见(本组14例)，见图5；局限型表现为磨玻璃影位于一侧或一叶，右侧较左侧多见，考虑可能因心脏病患者多喜右侧卧位，增大的心脏压迫左肺动脉，使左肺血流量少于右肺所致(本组3例)[17]； ③动态变化：心源性肺水肿有动态变化的特点，肺水肿可迅速出现又可以快速消退，通常发生在数小时到几天内，影像学表现为肺泡水肿有逐步融合的动态变化倾向，起初磨玻璃影边缘模糊，很快可以融合成斑片或大片状阴影。水肿影起初在肺下部、内侧及后部，可很快向肺上部、外侧及前部进展，上述表现又可在数小时内出现明显变化，比如患者改变体位后几小时肺泡实变影位置也可以随之改变，该特点可提示诊断；④其他伴随征象：心源性肺水肿常可见心脏增大(本组39例)及心包积液(本组15例)等表现，但需注意在急性心肌梗死所致的肺水肿病例中，心脏增大表现常不明显(本组8例)[18]。

图4 中央型肺泡性肺水肿；注：该患者可见典型的“蝴蝶翼”表现

图5 周围型肺泡性肺水肿；注：可见磨玻璃影从上至下、从前至后分布，逐渐增高，密度不均匀

三、鉴别诊断

1. 心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别： 如前所述心源性肺水肿形成的主要病理生理机制以肺毛细血管静水压升高为主所致，其影像学表现主要为小叶间隔对称性均匀光滑增厚，支气管壁增厚出现支气管袖套征，肺泡水肿出现磨玻璃影并可合并实变，磨玻璃影常趋于肺门旁区且呈重力性分布。临床症状常早于肺水肿或与肺水肿同时出现。而非心源性肺水肿的病理生理机制主要以毛细血管内皮及肺泡上皮损害导致通透性增高所致，其影像学表现与心源性肺水肿有明显不同，非心源性肺水肿的磨玻璃影或实变影因炎症损伤多在肺外周明显，不受重力影响、不随重力分布，血流分布无肺血转流等表现，无明显间质性肺水肿表现，不出现“袖套征”，也无间隔线，也不伴随心影增大等表现，其影像学表现通常晚于临床症状，多在发病后12 h或更长时间才出现，影像学的异常改变持续时间较长，也不随体位变动而改变[19-20]。

2. 心源性肺水肿与肾源性肺水肿的鉴别： 肾源性肺水肿出现在慢性肾功能衰竭的终末期，因水钠潴留和代谢产物堆积共同作用引起肺部继发水肿改变，主要由于有毒代谢产物堆积引起肺毛细血管内皮通透性增加有关[21]。

3. 心源性肺水肿与肺间质纤维化的鉴别： 肺间质纤维化可由多种病因引起，如结节病、慢性支气管炎、特发性肺间质性纤维化、尘肺、胶原病等。影像学表现：疾病早期常出现磨玻璃样密度，常位于双下肺野外带背段及后外基底段，其边缘模。在中晚期一般出现网状结构或者蜂窝状改变，蜂窝状改变以肺野中外带分布为主，弗莱什纳学会(Fleischner Society)将蜂窝定义为直径相似的簇状，厚壁的囊性间隙，通常大小在3～5 mm之间，但偶尔会达到25 mm。蜂窝状可以由数个堆叠的囊肿组成，也可以由两个或三个相邻囊肿的单个胸膜下层组成。蜂窝状是已确立的纤维化的特征，诊断的重要标准[23]，患者无明显胸水和心影增大等伴随改变。而心源性肺水肿因肺间质水肿出现肺小叶间隔增厚及支气管增粗、模糊，但不表现为扭曲、变形，肺纹理可见“肺血转流”，支气管可见“袖口征”，一般无支气管扩张，常伴有双侧胸腔积液，心影增大等影像表现，以上特点有助于鉴别[24-25]。

4. 心源性肺水肿与神经源性肺水肿的鉴别： 神经源性肺水肿是一种以中枢神经系统损伤后继发急性肺水肿发作为特点的综合征。其发生的病理生理机制考虑与系统性交感神经放电，中枢神经系统触发，颅内压升高，炎症和麻醉等相关。交感神经放电可引起周围血管强烈收缩，大量血液从体循环转移到肺循环，使肺静脉压力增高直接导致肺毛细血管损伤，同时由于外周血管收缩使左心排血阻力明显增高，后负荷过重后导致心输出量下降，左室舒张末期压力增高出现急性肺水肿。神经源性肺水肿的影像学表现多为双侧的，大约50%的病例中主要发生在双肺顶点，肺水肿病变广泛且严重，影像上呈淡而薄、密度较均匀的“雾霭征”， 它们通常会在1～2 d内消失，但因其多无基础心脏疾病，故心脏形态多无异常改变，以上特点在临床工作中有助于鉴别[26-27]。

综上所述，通过分析心源性肺水肿的影像学特点及其病理生理机制，可以发现不同类型的肺水肿及不同程度的肺水肿其影像学表现既有相似点又各具特点，无论何种肺水肿，其影像学表现始终与其病理生理机制始终紧紧相连，密切相关。