美托洛尔辅助治疗糖尿病合并甲亢的临床效果分析

吕金龙

（辽宁省葫芦岛市中心医院，辽宁 葫芦岛 125000）

糖尿病和甲状腺功能亢进症均是常见内分泌疾病，甲亢是指由甲状腺本身的疾病引起的自身免疫性疾病。原因主要是弥漫性毒性甲状腺肿。大多数甲状腺功能亢进症患者有高代谢综合征和甲状腺肿。糖尿病合并甲亢可导致病情加重，治疗难度增大[1]。本研究纳入我院80例2017年2月14日至2018年1月11日糖尿病合并甲亢患者。随机数字表分组，常规控制组采取常规药物治疗，美托洛尔治疗组则采取常规药物加上美托洛尔治疗。比较常规控制组、美托洛尔治疗组疗效；空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的时间、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的时间；治疗前后患者甲状腺的相关指标；不良反应，分析了美托洛尔辅助治疗糖尿病合并甲亢的临床效果，结道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：纳入我院80例2017年2月14日至2018年1月11日糖尿病合并甲亢患者。随机数字表分组，美托洛尔治疗组40例，常规控制组40例。其中，常规控制组年龄61～79岁，平均（64.57±2.91）岁。男13例、女27例。病程1～18年，平均（11.88±0.45）年。美托洛尔治疗组年龄61～79岁，平均（64.24±2.91）岁。男14例、女26例。病程1～18年，平均（11.24±0.41）年。常规控制组、美托洛尔治疗组基本资料可比。

1.2 方法：常规控制组采取常规药物治疗，给予常规控制甲亢症状、控制高代谢药物和降低血糖药物治疗，降糖采用二甲双胍治疗，必要时给予胰岛素。而控制代谢类的药物选择甲巯咪唑，每次10 mg，每天服用3次。治疗4周。美托洛尔治疗组则采取常规药物加上美托洛尔治疗。常规控制组的基础上给予美托洛尔，每次口服25 mg，每天服用2次，治疗4周。

1.3 指标：比较常规控制组、美托洛尔治疗组疗效；空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的时间、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的时间；治疗前后患者甲状腺的相关指标；不良反应。显效：空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下，甲状腺检测值基本正常，症状体征消失；改善：空腹血糖、餐后2 h血糖改善，甲状腺检测值改善50%以上；无效：达不到上述标准。疗效=显效、改善百分率之和[2]。

1.4 统计学方法：采取SPSS18.0版本实施χ2、t检验，P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效：美托洛尔治疗组相比较照组疗效较高，P＜0.05。常规控制组显效、改善、无效、总有效率分别是12、18、10、30例（75.00%），美托洛尔治疗组显效、改善、无效、总有效率分别是36、4、0、40例（100.00%）。

2.2 甲状腺的相关指标：治疗前常规控制组、美托洛尔治疗组甲状腺的相关指标相近，P＞0.05；治疗后美托洛尔治疗组甲状腺的相关指标变化幅度更大，治疗前，美托洛尔治疗组FT3、FT4分别是（12.13±1.01）pmol/L、（28.13±1.22）pmol/L，治疗后托洛尔治疗组FT3、FT4分别是（6.87±2.21）pmol/L、（12.56±2.22）pmol/L。治疗前，常规控制组FT3、FT4分别是（12.12±1.02）pmol/L、（28.14±1.58）pmol/L，治疗后常规控制组FT3、FT4分别是（8.83±1.44）pmol/L、（17.72±1.67）pmol/L。见表1。

表1 治疗前后甲状腺的相关指标比较（±s）

表1 治疗前后甲状腺的相关指标比较（±s）

2.3 空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的时间、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的时间：美托洛尔治疗组空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的时间、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的时间更好，P＜0.05，美托洛尔治疗组空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的时间、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的时间分别是（3.78±1.41）d以及（3.11±1.25）d。常规控制组空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的时间、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的时间分别是（5.56±1.78）d以及（4.62±1.48）d。

2.4 不良反应：美托洛尔治疗组不良反应和常规控制组无明显差异，P＞0.05，常规控制组1例食欲减退，1例出现高代谢综合征、1例食欲亢进。美托洛尔治疗组1例食欲减退，1例出现高代谢综合征、1例食欲亢进。

3 讨 论

糖尿病和甲状腺功能亢进是内分泌系统疾病，具有复杂的临床发病机制。临床实践中没有完整和完整的治疗方案，其中大多数是控制症状。上述两种疾病的具体原因尚不清楚[3]。大多数糖尿病合并甲亢患者会出现高代谢综合征，如发热、出汗、休息时心率加快等症状。甲状腺激素促进新陈代谢，促进身体的氧化还原反应。代谢性肥大需要身体增加食物摄入量; 胃肠道活动增强，粪便增多; 虽然进食量增加，但氧化反应增强，身体能量消耗增加，患者的表现减少；增加表现是怕热出汗，个别患者有低烧; 甲状腺激素刺激交感神经刺激，临床表现心悸，心动过速，失眠，情绪烦躁，甚至焦虑。因此，心脏选择性β受体阻滞剂可用于这些糖尿病合并甲亢患者心律失常的控制。美托洛尔是一种β受体阻滞剂β受体阻滞剂，它选择性地阻断β1受体，没有PAA（部分激动活性），并且没有膜稳定作用。例如，对心脏的影响在于可以减慢心率，抑制心肌收缩，减少自律，并延迟房室的传导时间[4-5]。它对血管和支气管平滑肌有很弱的收缩作用，因此对呼吸道的影响也很小，没有明显的影响呼吸抑制。与此同时，美托洛尔也可以减少血浆肾素活性，无诱变作用，对胎儿没有影响，可广泛应用于在心绞痛等心血管疾病治疗。美托洛尔治疗糖尿病合并甲亢效果肯定，不仅可以帮助糖尿病合并甲亢患者有效控制血糖，还可以更好地帮助糖尿病合并甲亢患者改善甲状腺功能亢进症状，具有良好的临床应用价值[6-10]。美托洛尔与阿替洛尔相似，对β1受体具有选择性阻断作用，对β2受体具有弱的阻断作用。没有内在的拟交感神经活性和膜稳定作用。消除主要是在肝脏，尿液很少排出，有效血药浓度为252 ng/mL。吸收率为95%，一次通过效果较高，达到50%～60%，血浆蛋白结合率为13%，生物利用度约为38%，半衰期为（3.2±0.2）h。美托洛尔是一种选择性β1受体阻滞剂，其需要的剂量不如外周血管和支气管上的β2受体有效。随着剂量增加，β1受体选择性可能降低。

本研究中，常规控制组采取常规药物治疗，美托洛尔治疗组则采取常规药物加上美托洛尔治疗。结果显示，美托洛尔治疗组相比较照组疗效较高，P＜0.05。常规控制组显效、改善、无效、总有效率分别是12、18、10、30例（75.00%），美托洛尔治疗组显效、改善、无效、总有效率分别是36、4、0、40例（100.00%）。治疗前常规控制组、美托洛尔治疗组甲状腺的相关指标相近，P＞0.05；治疗后美托洛尔治疗组甲状腺的相关指标变化幅度更大。治疗前常规控制组、美托洛尔治疗组甲状腺的相关指标相近，P＞0.05；治疗后美托洛尔治疗组甲状腺的相关指标变化幅度更大，治疗前，美托洛尔治疗组FT3、FT4分别是（12.13±1.01）pmol/L、（28.13±1.22）pmol/L，治疗后托洛尔治疗组FT3、FT4分别是（6.87±2.21）pmol/L、（12.56±2.22）pmol/L。治疗前，常规控制组FT3、FT4分别是（12.12±1.02）pmol/L、（28.14±1.58）pmol/L，治疗后常规控制组FT3、FT4分别是（8.83±1.44）pmol/L、（17.72±1.67）pmol/L。美托洛尔治疗组空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的时间、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的时间更好，P＜0.05，美托洛尔治疗组空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的时间、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的时间分别是（3.78±1.41）d以及（3.11±1.25）d。常规控制组空腹血糖控制在6.1 mmol/L以下的时间、餐后2 h血糖控制在7.8 mmol/L以下的时间分别是（5.56±1.78）d以及（4.62±1.48）d。美托洛尔治疗组不良反应和常规控制组无明显差异，P＞0.05，常规控制组1例食欲减退，1例出现高代谢综合征、1例食欲亢进。美托洛尔治疗组1例食欲减退，1例出现高代谢综合征、1例食欲亢进。

总之，常规药物加上美托洛尔治疗糖尿病合并甲亢的效果理想。