谢 静, 徐丽霞, 吕爱红
(1. 郑州大学第二附属医院 急诊科, 河南 郑州, 450000;2. 河南省郑州市第二人民医院 心血管内科, 河南 郑州, 450000;3. 河南省郑州市第一人民医院 神经内科, 河南 郑州, 450000)
急性一氧化碳中毒(ACOP)是由于机体组织缺氧导致的组织器官损伤,最容易导致脑和心脏受损,严重危及患者生命安全[1]。高压氧是治疗ACOP的重要手段,虽可改善缺氧症状,但不能完全清除受损后组织器官产生的自由基,而自由基的清除决定患者恢复的速度。因此,本研究旨在探讨高压氧联合维生素C治疗ACOP患者的临床疗效及其对心肌标志物、抗氧化水平的影响,现将结果报告如下。
选取2018年1月—2019年1月收治的46例ACOP患者为研究对象,患者均符合ACOP的诊断标准[2], 排除既往心功能异常、高压氧治疗禁忌证和脱落患者。根据随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各23例。对照组男15例,女8例; 年龄18~66岁,平均(12.56±3.59)岁; 中毒后至入院时间为1~5 h, 平均(3.45±1.05) h; 轻度中毒8例,中度中毒10例,中毒5例。观察组男14例,女9例; 年龄17~67岁,平均(12.85±3.42)岁; 中毒至入院时间1.50~5.20 h, 平均(3.50±1.07) h; 轻度中毒7例,中度中毒12例,中毒4例。2组ACOP患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。本研究获得医院伦理委员会批准,患者和其家属均签署知情同意书。
2组均接受常规基础治疗,接诊后尽快予以面罩吸氧,立即开通静脉通道,予以地塞米松、甘露醇、吡拉西坦治疗。对照组在常规基础治疗基础上予以高压氧治疗,采用多人加压舱治疗,戴面罩吸入纯氧。舱内加压20 min使压力到达0.2 MPa, 治疗时间为60 min, 间歇吸舱内空气10 min, 然后将低舱内的压力在30 min内降至正常,每日1次, 10 d为治疗1个疗程,并根据患者病情调整吸氧次数。观察组在对照组基础上加入大剂量维生素C注射液(华润双鹤药业股份有限公司 国药准字H11020640)治疗, 200 mg/kg剂量加入5%葡萄糖250 mL稀释后静脉滴注, 1次/d, 对比治疗10 d后的疗效。
治疗疗效: 治愈,患者一氧化碳中毒症状完全消失,血液指标完全恢复正常,患者恢复到住院前的状态; 有效,患者中毒症状改善,但仍存在轻微症状,且血液指标未完全恢复正常。无效,患者症状无改善甚至加重。治疗总有效率=治愈率+有效率。心肌标志物和抗氧化水平指标: 分别抽取治疗前后晨起肘静脉血5 mL,采用胶体金法同时检测治疗前后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、B型利钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、过氧化氢酶(CAT)及血清脂质过氧化物(LPO)水平。
采用SPSS 22.0 软件对数据进行统计学分析。计量资料以(±s)表示,行t检验,2组计数资料以[n(%)]表示,采用χ2检验分析。P<0.05表示差异有统计学意义。
对照组治愈6例,有效11例,无效6例; 观察组治愈8例,有效14例,无效1例。观察组治疗总有效率为95.65%, 高于对照组的73.91%, 差异有统计学意义(P<0.05)。
治疗前, 2组患者CK-MB、BNP及cTnI比较,差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后, 2组患者以上指标均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05),见表1。
表1 2组患者治疗前后心肌标志物指标比较
CK-MB: 肌酸激酶同工酶; BNP: B型利钠肽; cTnI: 心肌肌钙蛋白I。与治疗前比较, *P<0.05; 与对照组比较, #P<0.05。
治疗后, 2组患者CAT及LPO均显著低于治疗前(P<0.05), 且观察组显著低于对照组(P<0.05), 见表2。
表2 2组患者治疗前后抗氧化水平指标比较 μmol/L
一氧化碳与血红蛋白的亲和力高于氧气与血红蛋白的亲和力,少量的一氧化碳可导致患者缺氧症状的发生,吸入一氧化碳后减少氧合血红蛋白的形成,导致机体组织缺氧,严重时会引起患者窒息死亡[3]。高压氧是治疗ACOP的主要手段,但是由于ACOP中毒自由基的产生显著增多,高压氧对自由基的清除存在一定的不足,维生素C具有清除自由基的作用,抑制自由基的过度产生以减轻自由基对机体的破坏[4-6]。
高压氧可使患者尽快吸入高流量的氧气,提高血液中的氧含量,加快一氧化碳与血红蛋白的分离,清除一氧化碳,改善患者组织缺氧,进而改善一氧化碳对组织的损伤。维生素C主要是抑制自由基的产生,降低血管壁的损伤从而降低其通透性,恢复其能量代谢,对微循环的恢复有利[7-10]。CK-MB、cTnI均是评价心肌受损的指标, BNP是评价心功能的指标,数值越大说明心肌受损越严重,心功能越差。本研究中,观察组治疗后CK-MB、BNP及cTnI均显著低于对照组(P<0.05), 说明高压氧联合维生素C治疗ACOP患者可以保护心肌细胞,改善患者心功能。可能原因是高压氧解除了一氧化碳与血红蛋白的结合,清除一氧化碳,改善患者机体组织器官缺氧的症状,减少了一氧化碳对机体的进一步破坏[11-12]。维生素C的应用加快了自由基的清除,恢复了心肌细胞内部的能量代谢,稳定了心肌细胞膜,减少了心肌细胞进一步受损,微循环的改善进一步减少了心肌细胞的损伤,心功能得到了恢复,故CK-MB、cTnI、BNP均降低,与吴薇等[13]研究结果基本一致。
CAT和LPO具有抗氧化作用,含量越高说明机体自由基越多。本研究中,观察组治疗后CAT及LPO均显著低于对照组(P<0.05), 说明高压氧联合维生素C治疗ACOP患者可以减少其自由基的产生,对保护机体有利。维生素C可消除自由基对脂类的氧化作用,在不间断的治疗中,维生素的抗自由基的作用得到有效发挥,自由基减少使自由基与CAT和LPO达到新的平衡,故CAT和LPO均减少[14]。
综上所述,高压氧联合维生素C治疗ACOP患者可以提高疗效,减少自由基,保护心肌,提高心肌细胞的抗氧化能力,缩短住院时间。