阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血脂水平及心脏功能的影响

王振国

（河南省洛阳市洛宁县中医院急诊科 洛宁471700）

急性心肌梗死是一种严重的冠状动脉粥样硬化疾病，近年来发病率不断上升，严重威胁患者生命安全[1]。冠状动脉血管狭窄易引发冠脉粥样硬化斑块破裂，斑块破裂后形成的血栓阻塞冠状动脉管腔，进而引发心肌坏死。临床治疗原则是维持心脏功能，缩小心肌缺血范围，挽救濒死心肌并及时处理并发症。研究发现，临床治疗常发生心肌血再灌注，导致心功能衰退，迫使急性心肌梗死重复发作，甚至发生猝死[2～3]。因此，单纯依靠溶栓和扩张冠脉无法完全达到治愈冠状动脉粥样硬化疾病的目的，且易引发冠状动脉粥样硬化疾病不良事件。本研究探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血脂水平及心脏功能的影响。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2017 年2 月～2019 年3月收治的急性心肌梗死患者136 例为研究对象，随机分为对照组和观察组，每组68 例。对照组男42例，女26 例；年龄31～73 岁，平均（57.56±6.78）岁；冠心病病程1～14 年，平均（6.89±3.42）年；梗死部位：前间壁19 例，前壁26 例，下壁23 例；病变血管：左前降支32 例，右冠状动脉20 例，左回旋支16 例。对照组男40 例，女28 例；年龄32～75 岁，平均（58.67±7.28）岁；冠心病病程1～13 年，平均（6.45±3.56）年；梗死部位：前间壁17 例，前壁25 例，下壁26 例；病变血管：左前降支31 例，右冠状动脉18例，左回旋支19 例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准 （1）纳入标准：符合急性心肌梗死诊断标准[4]；纽约心脏病协会分级1～3 级；同意参与研究并签署知情同意书。（2）排除标准：合并恶性肿瘤患者；合并肝肾功能不全者；合并甲状腺及血液系统疾病者；合并免疫系统疾病者。

1.3 治疗方法 对照组采用常规治疗，静脉滴注尿激酶（国药准字H20013021），150 万U/次，2 次/d；静脉注射低分子肝素钠（国药准字H10980114），3 ml/次，1 次/d。观察组在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀片（国药准字H20051408）口服，20 mg/次，1 次/d。两组均连续治疗5 d。

1.4 观察指标 治疗5 d 后，抽取两组患者静脉血5 ml，分离得血清后用全自动生化分析仪（日本Beckman Coulter K.K.）检测血脂指标三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。（2）用多普勒超声心电图仪（美国ACUSION128XP/IO型）变频探头，2.5～4.0 Hz，检测心脏功能指标左室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）及左室舒张末期内径（LVEDd）水平。

1.5 统计学方法 采用SPSS18.0 统计学软件处理数据。计数资料用%表示，行χ2检验；计量资料以表示，行t 检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后心脏功能对比 治疗5 d 后，两组LVFS、LVFF 水平均较治疗前明显提高，LVEDd水平较治疗前明显降低，且观察组治疗后LVFS、LVFF 水平高于对照组，LVEDd 水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组治疗前后血脂水平对比 治疗5 d 后，两组TG、TC、LDL-C 水平均较治疗前降低，HDL-C 水平较治疗前升高，且观察组治疗后TG、TC 水平低于对照组，HDL-C 水平高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表1 两组治疗前后心脏功能对比

表1 两组治疗前后心脏功能对比

注：与本组治疗前对比，*P＜0.05。

组别 n 治疗前L VFS（%）治疗后 治疗前 LV EDd（mm）治疗后 治疗前L VEF（%）治疗后对照组6816.99±2.2322.52±3.61*64.67±7.4153.14±4.08*43.23±5.3852.01±8.58*观察组6816.74±2.5627.18±4.36*63.86±7.3549.01±3.62*42.61±5.1460.02±8.52*t 0.6077.6850.6406.2440.6875.463 P 0.5450.0000.5230.0000.4930.000

表2 两组治疗前后血脂水平对比（mmol/L，

表2 两组治疗前后血脂水平对比（mmol/L，

注：与本组治疗前对比，*P＜0.05。

组别 n 治疗前T G治疗后 治疗前T C治疗后 治疗前 LD L-C治疗后 治疗前H DL-C治疗后对照组683.76±0.592.93±0.62*3.79±0.943.58±0.10*3.58±0.572.75±0.55*1.05±0.311.34±0.28*观察组683.81±0.592.32±0.51*4.03±0.962.92±0.73*3.62±0.542.81±0.52*1.03±0.331.46±0.34*t 0.4946.2661.4737.3870.4200.6540.3642.247 P 0.6220.0000.1430.0000.67520.5140.7160.026

3 讨论

目前，临床治疗心肌梗死以抗凝、溶栓、扩张冠脉等方式为主。但临床研究发现，溶栓之后的心肌血再灌注会导致心功能衰退，迫使急性心肌梗死重复发作，甚至发生猝死[5～6]。因此，单纯的溶栓和扩张冠脉无法完全达到治愈冠状动脉粥样硬化疾病的目的，如何调节血脂减少动脉粥样硬化斑块是本次研究讨论的重点。

我国每年有大量因血脂异常导致的心肌梗死以及脑血栓患者，且随着生活水平的提高有逐年升高的趋势，严重危害国民生命健康[7]。胆固醇、磷脂以及TC 等类脂均属于血浆脂类。其中胆固醇包括LDL-C 和HDL-C。LDL-C 过多会加速动脉粥样硬化斑块的形成，随着动脉斑块不断增多，动脉血管会逐渐狭窄直至阻塞。因此LDL-C 升高对于心脑血管有巨大危害，这些斑块会在毫无预兆的情况下破裂，快速堵塞血管并引发急性心肌梗死甚至卒中。HDL-C 与心肌梗死发生也存在密切的关系。所以，要改善血脂异常，首先要提高血浆中HDL-C 指标并降低LDL-C 水平[8～9]。本研究结果显示，治疗5 d后，观察组TC、TG、LVEDd 水平均明显低于对照组，HDL-C、LVFS、LVFF 水平高于对照组，进一步证实阿托伐他汀有助于调节急性心肌梗死患者的血脂水平，改善心功能，减少动脉粥样硬化斑块的形成。

他汀类药物是临床常用的调脂药物，阿托伐他汀可通过抑制血浆中HMG-CoA 还原酶的活性来阻碍胆固醇在肝脏内的合成，最终达到降低血脂的目的。有学者研究认为，阿托伐他汀可减少脂质浸润与泡沫细胞的形成，减缓动脉粥样硬化的发展，预防血栓形成。也有研究者认为，阿托伐他汀可增加肝细胞表面低密度脂蛋白受体数目，进而增加机体对低密度脂蛋白的摄取和分解，减少其对血管内皮的黏附和损伤。另有大量临床研究证实，阿托伐他汀还可通过多种生物学效应减轻心肌酶学改变，逆转心室重构改善患者心室功能[9～10]。综上所述，阿托伐他汀可改善急性心肌梗死患者心脏功能和血脂水平，改善患者预后。