AECOPD患者营养状况、氧化应激水平及与肺功能的相关性分析

胡 蝶，陈凤玲，李文军

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种常见于呼吸系统且可防可治的疾病，该病的主要特征包括持续的呼吸道症状和气道阻塞[1]。引起COPD的主要原因是吸烟，因此戒烟是干预患者治疗的基础步骤[2]。COPD患者一般都会出现呼吸困难及持续加重的喘息和咳嗽咳痰等症状，这些慢性炎症的发生会导致气道损伤及肺泡功能异常，肺功能不断下降，导致COPD患者病情不断加重[3]。当患者处于COPD急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)时极易发生营养不良，临床上较为常见。相关研究显示，严重营养不良的COPD患者，因呼吸肌力量和免疫功能均明显低于正常人群，其临床病死率也明显偏高[4]。合并有营养不良的COPD患者发生AECOPD的概率升高，是COPD患者病死率偏高和30 d再住院率上升的独立危险因素[5-6]。而氧化应激水平的上升与COPD患者的发病具有重要联系[7]。本研究分别对COPD稳定期、AECOPD及健康人群的营养状况、肺功能及氧化应激水平进行了对比，探讨了AECOPD患者营养状况、肺功能及氧化应激水平之间的联系。现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取我院呼吸内科2014年5月—2019年5月收治的156例COPD患者作为研究对象，根据患者病情分为稳定组和急性加重组，每组78例。 纳入标准：均确诊为COPD患者；无交流障碍者；未合并恶性肿瘤或其他严重呼吸系统疾病及其他系统疾病患者；无严重心肝肾功能不全者；均自愿参加本次研究，并签署相关协议。稳定组男46例，女32例；年龄41～74(58.36±6.31)岁；急性加重组男42例，女36例；年龄43～75(58.89±6.17)岁。另选取同时间段健康体检者56例为正常组，男35例，女21例；年龄40～72(59.03±6.57)岁。3组性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2观察指标及方法

1.2.1营养状况评估：①体质量指数(BMI):测量患者身高、体重并计算BMI。②肱三头肌皮褶厚度(TSF)：上臂弯曲90°，使用肌皮尺测量肩峰至鹰突中点处的皮肤褶皱厚度。③上臂肌围(AMC)：使用肌皮尺测量肩关节中点与肱关节间的上臂围周长，AMC=上臂围-3.14×TSF。

1.2.2肺功能评估：患者肺功能检测由相关专业技术人员采用的肺功能检测仪(日本捷斯特公司生产)进行，主要对患者的第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1占预计值%)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比例(FEV1/FVC)进行检测。

1.2.3氧化应激水平相关指标：抽取所有纳入者空腹静脉血5 ml，进行离心后取上清液，放置于-80℃恒温箱中待检。运用免疫比浊法在全自动分析仪中检测血清前白蛋白(PAB)、血清白蛋白(ALB)；运用血细胞计数仪对血淋巴细胞计数(TLC)进行计算；运用酶联免疫吸附法对血清中血小板活化因子(PAF)、超氧化物歧化酶(SOD)、P-选择蛋白(CD62P)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)进行检测。分析患者肺功能水平与营养状况及氧化应激水平的相关性。

2 结果

2.1营养状况比较 与正常组比较，稳定组和急性加重组BMI、TSF、AMC、PAB、ALB、TLC指标水平均降低；且急性加重组上述指标低于急性加重组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 3组纳入者营养状况比较

注：BMI为体质量指数，TSF为肱三头肌皮褶厚度，AMC为上臂肌围，PAB为血清前白蛋白，ALB为血清白蛋白，TLC为淋巴细胞计数；与正常组比较，aP<0.05；与稳定组比较，cP<0.05

2.2氧化应激水平比较 与正常组比较，急性加重组和稳定组PAF、CD62P水平均显著增高，且急性加重组高于稳定组(P<0.05)。与正常组比较，急性加重组和稳定组SOD、GSH-Px水平显著减低，且急性加重组低于稳定组(P<0.05)。见表2。

表2 3组纳入者氧化应激指标比较

注：PAF为血小板活化因子，CD62P为P-选择蛋白，SOD为超氧化物歧化酶，GSH-Px为谷胱甘肽过氧化物酶；与正常组比较，aP<0.05；与稳定组比较，cP<0.05

2.3肺功能情况比较 急性加重组FEV1占预计值%、FEV1/FVC均明显低于稳定组和正常组，且稳定组低于正常组(P<0.05)。见表3。

表3 3组纳入者肺功能情况比较

注：FEV1为第1秒用力呼气容积，FEV1/FVC为第1秒用力呼气容积占用力肺活量比例；与正常组比较，aP<0.05；与稳定组比较，cP<0.05

2.4AECOPD患者肺功能与氧化应激水平及营养状况相关性分析 经Spearman相关性分析，患者的FEV1占预计值%、FEV1/FVC与患者营养状况、SOD、GSH-Px指标呈正相关，与氧化应激水平中PAF、CD62P指标呈负相关(P<0.05)。见表4。

3 讨论

COPD是一种以气流受限为特征的慢性肺部疾病，气流受限呈进行性发展，不完全可逆，该疾病可继续发展为呼吸衰竭或肺源性心脏病等常见疾病[8]。随着社会工业的不断发展，COPD的患病率及病死率在逐年升高；有研究显示，预计到2020年，COPD将发展为全世界人的第3大死亡病因[9]。当COPD患者在原有基础上出现了急性变化，即处于AECOPD状态时，患者可能出现失眠、嗜睡、疲乏、全身不适等全身症状[10]。

诱发COPD患者病情加重的原因包括呼吸道感染、脏器缺氧、空气污染和营养不良等，其中营养不良是促进该类患者病情恶性发展的危险因素，也是AECOPD患者预后差的独立危险因素之一[11]。当患者处于疾病状态时，其摄取能力降低，机体代谢率也将明显高于正常人。当AECOPD患者所摄取的热量不能满足机体活动及器官代谢所需时，会引起机体代谢和各组织成分合成结构发生病理性改变，导致患者营养不良[12]；使其呼吸肌纤维发生萎缩，呼吸肌的成分和结构合成异常，引起呼吸肌耐力和力量不断下降，呼吸相关所需酶的活性降低，可使呼吸肌长时间处于疲乏状态，导致呼吸功能下降[13]。AECOPD患者长时间营养不良将导致骨骼肌无力并发生异常萎缩，患者的通气功能也会受到限制[14]。

表4 AECOPD患者肺功能与氧化应激水平及营养状况相关性分析

注：FEV1为第1秒用力呼气容积，FEV1/FVC为第1秒用力呼气容积占用力肺活量比例；BMI为体质量指数，TSF为肱三头肌皮褶厚度，AMC为上臂肌围，PAB为血清前白蛋白，ALB为血清白蛋白，TLC为淋巴细胞计数，PAF为血小板活化因子，CD62P为P-选择蛋白，SOD为超氧化物歧化酶，GSH-Px为谷胱甘肽过氧化物酶，AECOPD为慢性阻塞性肺疾病急性加重期

BMI是评估患者体质量的常用指标，TSF能对体内的脂肪储备量进行评估，MAC则可对机体骨骼肌的含量进行测定[15]。ALB、PAB、TLC等指标则可对机体蛋白质含量、免疫功能等情况进行有效的判断[16]。氧化应激是COPD病程中导致肌肉功能障碍和萎缩的重要原因之一，患者营养不良导致骨骼肌萎缩，氧化应激在这一过程中发挥了重要作用，当发生应激反应时，患者血液中PAF、CD62P含量将大量升高，SOD、GSH-Px含量将不断减少[17-18]。正常组BMI、TSF、AMC、PAB、ALB、TLC指标水平均明显高于稳定组和急性加重组；且稳定组上述指标高于急性加重组；而急性加重组氧化应激反应指标PAF、CD62P升高，SOD、GSH-Px水平下降，这与氧化应激反应发生时，各指标含量变化趋势相同。提示AECOPD患者氧化应激反应的发生与病情严重程度有重要联系。

肺功能检查是一种通过对肺活量及第一秒用力呼气容积来判断患者有无气流受限的检测方法。临床上常根据FEV1占预计值%、FEV1/FVC和患者症状对COPD患者的严重程度进行分级[19]。有研究证明，COPD患者的肺功能水平越低，患者病情越危重[20]。本研究结果显示，急性加重组患者FEV1占预计值%、FEV1/FVC均明显低于稳定组和正常组，且急性加重组低于稳定组，提示COPD患者病情越严重，其肺功能状况越低。通过Spearman相关性分析，急性加重组患者FEV1占预计值%、FEV1/FVC与患者营养状况呈正相关，提示肺功能与患者营养状况呈正相关，肺功能越低，营养状况越差；与氧化应激水平中PAF、CD62P指标呈负相关，与SOD、GSH-Px指标呈正相关。提示肺功能与氧化应激水平呈负相关，肺功能越低，氧化应激越强烈。

综上所述，AECOPD患者肺功能水平与患者营养状况、氧化应激水平密切相关，患者肺功能水平越低，营养状况越差，氧化应激反应越强烈。因此，增强患者营养摄取，对AECOPD患者的肺功能水平和氧化应激水平的改善具有重要意义。