延续性心理干预对急诊经皮冠状动脉介入治疗心肌梗死患者的心理状态及血管内皮功能的影响

杨淑霞，谭 秀

(1.成都医学院第一附属医院心血管内科，四川 成都 610500；2.中山大学附属第三医院放射科，广东 广州 510000)

经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention，PCI)可在短时间内开通闭塞血管，恢复心肌血供，改善临床症状，已成为临床治疗急性心肌梗死(AMI)的重要手段。资料显示，尽管PCI治疗AMI短期疗效较为显著，但常易发生心肌损伤、心源性猝死、支架再狭窄等不良心血管事件。其原因在于：①尽管PCI开通了闭塞血管，但并未从根本上解决发生心肌梗死的病因；②PCI术中球囊扩张、植入支架等操作可损伤血管内皮(BVE)；③AMI引发强烈的负性情绪可导致BVE损伤。而BVE损伤是引发心血管损伤及不良心血管事件的重要因素[1]。研究发现，心理支持可改善患者心理应激，缓解其负性情绪，避免内皮细胞损伤，促进患者康复。我院将延续性心理干预应用于急诊PCI AMI患者，以探究其对患者心理状态及内皮功能的影响。现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料2014年7月至2018年6月于我院行急诊PCI的AMI患者128例，均符合以下标准：《心肌梗死第三次全球统一定义》[2]中AMI诊断标准确诊，且符合PCI治疗指征患者；神智清楚，沟通能力良好；首次行PCI治疗且成功者；所有患者知情同意。排除标准：认知功能障碍患者；既往精神病史患者；认知功能障碍患者；其他重症疾病患者；凝血障碍患者；出血性疾病患者；既往PCI史患者；癌症患者；依从性差患者；其他心血管疾病患者。按照随机数字表法将128例患者分为干预组与对照组各64例，两组一般资料比较，差异无统计学意义(P> 0.05)，具有可比性。见表1。

表1 两组一般资料比较

1.2 方法对照组出院后给予用药指导，康复训练等常规干预。干预组出院后给予常规干预+延续性心理干预：①家访、回访：出院第1个月，进行4次家访，1次/周，30 min/次。8次网络(微信、qq)回访，2次/周，20 min/次。从第2个月开始，家访、回访次数、时间均减为首月的1/2；②健康宣教。定期开展健康讲座，围绕AMI、PCI编写、制作文字及音像资料，消除患者对AMI的恐惧心理，使其敢于接受现实；③认知干预。家访或回访时，干预人员要纠正患者对AMI的错误认知，引导、帮助其建立正确认知，提高患者对AMI的分析评价能力；④放松训练。编制放松训练教程，指导患者学习掌握放松训练方法及注意事项，使其通过训练真正实现全身心放松；⑤意念干预。编制意念干预教程，指导患者学会放弃杂念，轻度入静，以意领气，想象疾病变成一股气流逐渐散发到身体之外；⑥娱乐干预。引导患者经常参与户外娱乐活动，学会欣赏视听文艺作品，在家访、回访时与患者进行交流，并对患者欣赏过程中产生的独特感受进行赞赏，使其产生认同感；⑦运动干预。针对患者病情制定运动方案，并嘱其按照方案积极参与各种运动，在运动中释放压力。遇到问题要及时调整运动方案。

1.3 观察指标评价两组干预前及干预后6个月健康状况、焦虑、抑郁评分；血清E选择素(E-selectin)、可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)等炎性因子；血清血管内皮生长因子(VEGF)及血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)等BVE功能指标水平。健康状况评分以SF-36调查问卷[3]测评，包括8项，每项0～100分，得分越高，健康状况越好；焦虑、抑郁评分分别以焦虑自评量表[4](SAS)及抑郁自评量表(SDS)[5]量表测评，量表均包括20项，分别按偶尔或从无、有时、经常、总是(对应1、2、3、4分)进行评分，得分越低说明焦虑、抑郁越轻微；以ELISA法检测血清E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、VEGF水平；以放免法检测ET-1水平；以分光光度法检测NO水平。各项检测均参照试剂盒检测要求操作。

1.4 统计学方法采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用t检验；计数资料以n(%)表示，比较采用χ2检验。P< 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组SAS、SDS评分比较干预前，两组SAS、SDS评分比较差异无统计学意义(P> 0.05)；干预后两组SAS、SDS评分均降低，且干预组SAS、SDS评分低于对照组，差异有统计学意义(P< 0.05)。见表2。

a与干预前比较，P< 0.05

2.2 两组健康状况评分比较干预前，两组健康状况各项评分、总分比较差异无统计学意义(P> 0.05)；干预后，两组健康状况各项评分、总分均较干预前升高，且干预组健康状况各项评分、总分高于对照组，差异有统计学意义(P< 0.05)。见表3。

表3 两组健康状况评分评分比较 (分)

a与干预前比较，P< 0.05

2.3 两组E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、VEGF、ET-1、NO比较干预前，两组E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、VEGF、ET-1、NO水平比较，差异无统计学意义(P> 0.05)；干预后，两组E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、VEGF、ET-1水平均降低，NO水平均升高，且干预组E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、VEGF、ET-1水平低于对照组，NO水平高于对照组，差异有统计学意义(P< 0.05)。见表4。

表4 两组E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1比较 (μg/L)

a与干预前比较，P< 0.05

3 讨论

BVE功能紊乱是AMI的始动因素，伴随于AMI发生及进展的每个阶段[6]。严重损伤的BVE细胞不能能够释放大量细胞趋化因子及血管收缩物质，还可导致胶原组织暴露，激活血小板，引发血小板聚集，致使血栓形成，并最终导致AMI，危及患者生命。BVE损伤还可增强BVE通透性，导致血管过度渗漏，白细胞大量渗出，致使发生缺血再灌注损伤，引发心肌细胞凋亡[7]。ET-1、NO为BVE细胞分泌的重要血管活性因子，二者相互调节，相互拮抗，共同维持血管张力，确保血管功能正常发挥。ET-1为血管收缩因子，可促进血管收缩，提高肾素血管紧张素系统及血管平滑肌细胞活性。NO为血管舒张因子，可促进血管舒张，调节血管通透性、舒张度，降低血小板活性，抑制其聚集、黏附，在抑制血管痉挛及血栓形成方面具有重要作用[8]。研究证明，NO水平降低，ET-I水平降低均可提示BVE细胞损伤，血管功能障碍，容易导致发生心肌缺血、缺氧及血栓形成等事件发生[9]。VEGF为BVE细胞有丝分裂原，可促进BVE细胞增殖，促进血管扩张，改变BVE细胞的酶学特征，参与生理性、病理性血管生成[10]。Marfella 等[11]证明，VEGF与AMI患者PCI治疗后冠脉狭窄程度关系密切。

研究证明，炎性反应是导致急诊PCI后心血管不良事件的重要因素。作为炎性因子，E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1可准确反映BVE功能。E-selectin为BVE细胞分泌的黏附分子选择素，可提高白细胞活性，促进释放氧自由基，导致BVE功能损伤，引发血小板聚集，导致血栓形成[12]。sVCAM-1可经介导内皮细胞、白细胞黏附路径引发局部炎性反应，导致支架内再狭窄[13]。sICAM-1可促进白细胞聚集于缺血区，导致该区域微循环障碍，白细胞还可生成细胞因子、氧自由基及白三烯等血管活性物质，致使局部血管损伤，引发心血管不良事件[14]。在本研究中，干预前两组炎性因子及BVE功能指标均呈异常表现，提示急诊PCI AMI患者存在一定程度的BVE损伤。

研究发现，AMI发作时的频死感可引发患者强烈的心理应激，并且这种心理应激会保持相当长的时间[15]。心理应激可促进分泌儿茶酚、皮质醇等应激激素，导致血小板黏附及内皮损伤。心理应激可引发交感神经兴奋，生成儿茶酚胺，促进冠脉收缩，增加血管壁剪切应力，导致易损斑块破裂，形成血栓。此外，心理应激还可通过提高巨噬细胞活性，生成泡沫细胞及激活血小板等路径，导致粥样斑块及血栓形成[16]。心理干预可提高患者对AMI的认知水平，缓解或解除其心理应激，抑制儿茶酚、皮质醇等应激激素的分泌，降低血小板黏附能力，避免BVE损伤。心理干预可提高β-内啡肽神经元活性，抑制交感神经的兴奋性，减少机体应激，缓解冠脉收缩，避免血栓形成[17]。心理干预可经多种激素及神经介质路径抑制嗜酸性粒细胞等细胞功能，提高中性粒细胞、单核/巨噬细胞活性，在减少分泌炎性介质的同时促进清除炎性因子，减少冠脉炎性损伤[18]。在本研究中，干预后干预组各观察指标均优于对照组，提示延续性心理干预应用于急诊PCI AMI患者具有一定优势。

综上，延续性心理干预可有效缓解急诊PCI AMI患者焦虑、抑郁情绪，减少心理应激，维护BVE功能，提高患者生命质量，有利于患者康复。