肝硬化门脉高压性胃病临床分析

卫延卿，刘尚，臧存

（河南省方城县中医院，河南 南阳 473200）

0 引言

调查显示，近年肝硬化门脉高压性胃病发生率逐渐升高，该疾病是由门脉高压引起的胃黏膜组织炎性病变，发病后不仅会影响其日常生活质量，还会增加患者及其家庭经济压力。临床需及早对其进行有效治疗，以改善其临床症状，但在实施治疗前需明确该疾病发病特点、临床特征，从而实施有效、针对治疗，在提高其康复效果同时，减少医疗资源的损耗。本次选择50 例肝硬化门脉高压性胃病患者进行研究，现汇总课题研究资料。

1 资料与方法

1.1 一般资料。纳入本院（2016 年04 月至2018 年10 月）接收的肝硬化门脉高压性胃病患者（n=50）进行研究，其中，男36 例、女14 例；年龄26-78 岁，平均（51.5±25.0）岁；酒精性肝硬化患者43 例，酒精性肝硬化患者5 例，其他肝硬化2 例；合并症：腹水8 例，脾肿大8 例，肝功能异常34 例。该研究课题已上报医院伦理委员会，并获得审批，患者/家属均知情，且自愿签署入组同意书。排除：①依从性较差患者；②血液系统疾病患者；③手术禁忌症患者。纳入：①配合能力较好患者；②临床资料齐全患者；③伴有贫血、腹胀、呕血、黑便症状者。

1.2 方法。纳入研究50 例患者均实施胃镜（电子胃镜）检查，检查前8 h叮嘱患者禁止饮食，挑选高年资内镜医师进行检查，记录患者肝功能损害程度、食管静脉曲张程度、胃黏膜损伤程度[1]。20 例实施套扎术治疗，术后1 个月、3 个月进行胃镜复查。

1.3 诊断方法

1.3.1 食管静脉曲张程度：参考“中华学会内镜分学会”分级标准进行，分为轻度、中度、重度。

1.3.2 胃黏膜损伤程度：根据内镜表现，结合MC-Cormack标准进行分级，①轻度：内镜下见细小斑点（粉红色）；②重度：内镜下见散斑点（樱桃红）[2]。

1.3.3 肝功能损害程度：参考Child-pugh 标准分级，分为A、B、C 级。

1.4 统计学分析。SPSS 22.0，计量资料用t 进行检验、平方差（±s）进行表示，计数资料以卡方（χ2）进行检验、百分数（%）进行表示，数据资料以P 值区间（P＜0.05）表示统计学差异。

2 结果

2.1 食管静脉曲张与PHG 病情关系。50 例患者食管静脉曲张与胃黏膜损伤程度分析，详见表1。结果：随着胃黏膜损伤程度的加重，食管静脉曲张逐渐升高。

表1 50 例PHG 患者胃黏膜损伤程度与肝功能损害程度分析[n（%）]

2.2 肝功能损害程度与PHG 病情关系。50 例PHG 患者胃黏膜损伤程度与肝功能损害程度分析，详见表2。结果：随着胃黏膜损伤程度的加重，肝功能损害程度逐渐升高。

表2 50 例PHG 患者胃黏膜损伤程度与肝功能损害程度分析[n（%）]

2.3 套扎术治疗效果分析。20 例PHG 患者实施套扎术治疗效果分析，详见表3。结果：治疗后1 个月重度14（70.00%）例较治疗前明显升高，治疗后3 个月与治疗前对比无显著差异。

表3 20 例PHG 患者实施套扎术治疗效果分析[n（%）]

3 讨论

临床研究发现门静脉高压、肝硬化、血管活性物质为诱发PHG 的主要因素，其一，门静脉高压状态出现后，胃体出血量明显升高，导致黏膜组织无法发挥其保护作用。此外，胃黏膜组织血流动力学呈高容量、低灌注量改变，但其血流相对较为缓慢，导致血管扩张，通透性增加，胃黏膜组织屏障遭到破坏，诱发组织出血。其二，胃黏膜组织屏障遭到破坏后，胃酸分泌量逐渐升高，若肝脏组织无法顺利灭活胃酸分泌的有害物质，其便会参与到血液循环中，使胃酸分泌呈现一个亢奋状态，增加对胃黏膜组织的损伤[3]。其三，内皮素、肿瘤坏死因子等水平的升高，会影响机体免疫种状态，加重胃黏膜损伤程度。此外，套扎术治疗也可加重肝硬化门脉高压性胃病病情，但该手术方法远期治疗效果明显[4-5]。研究结果：50 例PHG 患者，轻度44.00%，重度56.00%，随着肝功能损害程度、食管静脉曲张程度的提高，PHG 患者病情逐渐加重，实施套扎术治疗早期虽无明显效果，但随着治疗时间延长，临床效果逐渐升高。

综合上述，临床对PHG 患者实施套扎术治疗，随着治疗时间的延长，食管静脉侧支循环建立，其临床症状得到有效缓解。