吴红林
作者单位:114200 沈阳,沈阳中大骨科医院骨科
氧化应激是指体内氧化因素与抗氧化因素作用失去平衡,导致氧化作用强于抗氧化作用而形成的负面效应,并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素[1]。大量研究显示,氧化应激与多种慢性疾病有关,如阿尔海默病、糖尿病、冠心病等[2]。近年来有研究显示,骨折患者体内也存在着不同程度的氧化应激,而且氧化应激可以影响骨髓间充质干细胞的增殖与成骨分化,对骨组织修复造成一定影响;但有关氧化应激与骨折后止凝血功能的关系的研究较少[3]。因此,本研究收集我院近年来收治的骨折患者病例,对氧化应激水平与止凝血功能的关系进行探讨。现报告如下。
1.1 一般资料选择我院2018—2019年收治的创伤性骨折患者121例。入组标准:年龄30~40岁;骨折原因为高能量创伤;骨折部位位于四肢骨;自愿参与本研究。排除标准:存在骨质疏松、恶性骨转移等骨器质性疾病;存在与氧化应激有关的慢性疾病;存在导致止凝血功能异常的血液系统疾病;骨折较为轻微、症状不明显的骨折患者。依据骨折部位数量不同分为单发骨折组86例与多发骨折组35例。此外,另选同期健康体检者49例作为对照组。三组对象各基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。本研究经医学伦理审查部门批准。
1.2 方法抽取入组对象肘静脉外周血作为标本,常规离心后收集上层血清。氧化应激指标选择超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA);SOD检测采用黄嘌呤氧化酶法,丙二醛检测采用硫代巴比妥酸法[4]。止凝血功能指标选择活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、血小板计数(PLT)、平均血小板容积(MPV)、大血小板比率(P-LCR);上述指标结果来源于我院检验科相关化验结果[5]。
1.3 统计分析采用SPSS 30.0软件作为统计处理工具,计量资料以均数±标准差表示,符合正态分布方差齐的数据三组间比较采用方差分析,两组间比较采用t检验;计数资料以构成比表示,组间比较采用χ2检验;相关性分析采用Pearson线性分析法,P<0.05表示差异有统计学意义。
2.1 各组氧化应激指标比较三组SOD和MDA水平差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。这说明骨折伤情越重,氧化应激水平越高。
2.2 各组止凝血功能指标比较三组APTT、PT、FIB、PLT、MPV和P-LCR水平差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。这说明骨折伤情越重,高凝状态越严重。
2.3 氧化应激与止凝血功能的关系SOD与APTT、PT呈正相关关系(P<0.05);而与FIB、PLT、MPV和P-LCR呈负相关关系(P<0.05)。MDA与APTT、PT呈负相关关系(P<0.05);而与FIB、PLT、MPV和P-LCR呈正相关关系(P<0.05)。见表4。
氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡,导致其动态平衡被破坏,向氧化作用方向漂移,继而中性粒细胞炎性浸润,蛋白酶分泌增加,产生大量氧化中间产物的过程。氧化应激是一种非特异性的病理生理过程,既可以是机体在遭受急性创伤情况下出现,也可以伴随慢性疾病的进展而发生[6]。骨折是一大类常见的创伤性疾病。尤其是严重的骨折发生后,在各种应激状态下各种炎性因子大量分泌,氧化应激作用强化。
SOD是生物体系中抗氧化酶系的重要组成成员,广泛分布在微生物、植物和动物体内。在过氧化损伤过程中,SOD水平下降,抗氧化作用减弱。MDA是自由基连锁反应脂质过氧化的最终产物,是一种反映机体内脂质过氧化程度的重要指标。目前,这两种指标被广泛应用于评估氧化/抗氧化相关研究领域[7-8]。此外,由于骨折所致的软组织受损会释放外源性凝血因子,因此患者血液处于高凝状态,增加深静脉血栓形成的风险[9]。这提示在骨折发生后,氧化应激和止凝血功能异常会同时出现,而二者是否具有关系目前尚未明确,因此本研究旨在对二者的关系进行探讨。
本研究中,我们收集了近年来我院收治的骨折病例,依据骨折部位数量不同分为单发骨折组与多发骨折组,并收集部分健康人作为对照组。我们比较各组的氧化应激和止凝血功能。氧化应激方面,SOD以多发骨折组最低,MDA以多发骨折组最高;这提示多发骨折组抗氧化能力最差,氧化作用最强。止凝血功能方面,多发骨折组APTT和PT最低,而FIB、PLT、MPV和P-LCR最高;这提示多发骨折组血液呈高凝状态最严重,并且上述指标之间存在着相关性,这与常庆华[10]的研究结果接近。
综上所述,骨折患者体内氧化应激水平升高,其升高程度不仅与骨折病情存在着密切联系,还与高凝状态存在着一定联系。
表1 对照组、单发骨折组和多发骨折组对象基线资料比较
表2 对照组、单发骨折组和多发骨折组氧化应激指标比较
表3 对照组、单发骨折组和多发骨折组止凝血功能指标比较
表4 氧化应激指标与止凝血功能指标的相关性