王 婧,段立伟,魏丽娟,李 明,李智博*
(1.吉林大学第一医院,吉林 长春130021;2.吉林大学第二临床医院)
患者,中年男性,急性发病,3天前夜间大便不成形,一夜约20余次。伴有持续性腹部绞痛,以上腹部及左下腹为主,排便后腹痛无明显缓解。2日前仍有腹泻,约7-8次,为鲜红色,无凝血块,有少量粘液,伴头晕、乏力、出汗、恶心,偶有心慌、胸闷。病程中患者近一个月减肥,晚餐不规律,近一个月体重减轻约5 kg。近2个月有间断性大便不成形,未留意。既往体健。
入院查体:血压158/108 mmHg,心肺查体未见明显异常。腹部平坦,未见腹壁静脉曲张,未见胃肠型及蠕动波。腹壁柔软,上腹部、左下腹部压痛,无反跳痛及肌紧张,未触及异常包块,肝、脾肋下未触及,Murphy征阴性。肝区、肾区无叩击痛,移动性浊音阴性。肠鸣音1次/分。
辅助检查:血常规白细胞总数14.1×109/L,中心粒百分比89.9%,红细胞计数5.58×1012/L,血红蛋白含量168 g/L,红细胞压积51.2%,谷丙转氨酶60 U/L,间接胆红素14.30 μmol/L,乳酸脱氢酶286 U/L,α-羟丁酸脱氢酶192 U/L,超敏C反应蛋白11.37 mg/L,尿酸505 μmol/L,肌酐110 μmol/L,空腹血糖6.58 mmol/L,便常规+潜血(化学法)阳性,隐血(胶体金)阳性,病房凝血常规D-二聚体2.29 μg/ml,纤维蛋白(原)降解产物8.9 μg/ml,C反应蛋白14.70 mg/L。行肠镜镜下显示:结肠镜由肛门插入,循腔进镜至60 cm,因黏膜广泛出血点、充血、水肿严重无法继续进镜,退镜观察大肠黏膜距肛门20 cm以上广泛出血点、水肿、糜烂。肠系膜上、下动脉造影见动脉期见肠系膜上、下动脉管径、分支及走行未见异常,未见静脉早显及动门脉瘘。实质期各组小肠及大肠未见明确异常染色影。术中持续静点罂粟碱,小血管显示清晰,未见明显狭窄及异常。行CTV显示静脉血管无异常。行超声显示升结肠、横结肠及降结肠肠壁均严重水肿,升结肠至降结肠中段管腔水肿严重至闭塞,管壁明显增粗,约5 cm。见图1-图3。腹部CT及超声均提示横结肠严重水肿甚至闭塞。
临床诊断:急性缺血性坏死性肠炎,肠壁水肿加重期,可给予改善循环药物静点,凝血酶灌肠,补充血容量。治疗后明显好转,于15日出院。患者出院后电话随访至今,患者无腹痛、梗阻发生。
缺血性坏死性肠炎是由多种原因引起某段肠管供血减少到不足以维持细胞代谢功能,从而导致结肠细胞酸中毒、水肿、细胞膜破裂进而坏死的病理过程;是最常见的胃肠道缺血,但常与急性肠系膜缺血、炎症性肠病或感染性结肠炎混淆。主要危险因素是年龄,其发病率随年龄的增加而增加,在小于40岁患者中10万人发病1.1例,到大于80岁的10万患者时其年发病率高达107例[1],死亡率可达80%-100%[2,3]。其通常原因主要有:①血管因素:脾曲附近的Riolan吻合支细小且5%左右人群缺失。乙状结肠附近Sudek点无边缘动脉营养。肠管的系膜缘和对系膜缘处终末动脉常无法企及,易发生供血障碍。且左半结肠左侧的终末动脉发育分布较右侧密集。以上生理解剖特点使局部肠道易发生缺血症状;②非生理性解剖因素,动脉硬化、血管炎、外压性血供减少等;③医源性外科手术及结肠镜检查;④肠腔内压力增加:如手术史,便秘、腹泻等情况均可增加肠腔压力,造成内压性缺血,引发缺血性结肠炎;⑤药物,替加色罗、化疗药物、免疫抑制剂、非甾体类抗炎药、抗精神病药、含青黛成分的中药等均有可能是缺血性结肠炎发病的危险因素[3,4]。药物可能导致结肠缺血主要原因包括:a.高凝状态微血栓局部形成;b.血管强烈收缩甚至闭塞;c.血容量不足;d.不明原因;⑥结肠灌注压降低,低血压低血容量时可诱发缺血性结肠炎。肠道血管血压低于40 mmHg时可引起缺血发生,损伤可逐渐从肠腔向外浆膜层进展;⑦高凝的微血栓形成阻塞毛细血管,如基因缺陷:蛋白C/S缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏、V因子Leiden突变等。
图1 腹部CT横结肠段 图2 腹部超声横结肠段 图3 腹部CT乙状结肠段
急性缺血性肠病在早期症状及体征常缺乏特异性,易被误诊为胃肠穿孔、急性胃肠炎、急性阑尾炎以及急性胰腺炎等,从而无法及时准确的治疗,具有较高的病死率。其严重程度的预测因子包括休克或全身炎症反应(心动过速或收缩压<100 mmHg),只要具有一条其死亡率上升至100%[4,5]。
临床诊断中常有影像学及内窥镜检查。X 线检查可见黏膜下水肿的拇指印,肠壁增厚提示肠炎,但非特异[1,6]。增强CT扫描可显示结肠炎,但是无法诊断或预测并发症[7]。有人认为血管造影为诊断小肠缺血的金标准[8]。血管造影主要用于大中血管病变引起的急、慢性肠缺血,特别是怀疑肠系膜上动脉病变的患者,可以显示肠系膜血管的血栓或栓子,对于非闭塞性肠缺血患者,可见肠系膜上动脉多数分支狭窄、不规则,狭窄与扩张交替,动脉弓痉挛,肠壁内血供不足等表现。但对微小血管障碍或其他原因引起的肠缺血坏死诊断特异性差。腹部B超作为一种无创伤的方便检查手段,用于缺血性肠病的早亲诊断越来越受到重视。它可明确结肠壁受损大致范围,肠管扩张或狭窄甚至闭塞,是否存在腹腔积液;多普勒超声或断层超声联合有助于了解肠系膜及肠道血液供应状态。Danse等收集24例缺血性肠病患者,分为简单转归组及手术组,用多普勒与临床数据及实验室检查(白细胞数量、乳酸脱氢酶、乳酸等水平)进行比较。结果认为比与早期的临床与实验室检查相比,多普勒观察到的受累肠壁血流的缺如是仅有的提示缺血性肠病严重复杂程度,远期预后不良的重要因素(特异性92%,敏感性82%)[9]。王彬等[10]也观察到了类似的结果。超声也可以用于缺血或炎症肠壁增厚的鉴别[11]。腹部血管手术中采用激光多普勒血流计检测肠管血供情况,则有利于预防缺血性肠病的发生[12]。一系列研究推荐在缺血性坏死性肠炎发病48 h内即使无肠道准备也可行结肠镜检查,通过黏膜可视化和活检可获得最大的诊断效果[1,13-15]。
组织病理学检查对诊断缺血性坏死性肠炎是有帮助的,但是从发病进展到严重情况的时间窗中其变化明显。比如ghost细胞的组织梗塞,黏膜或黏膜下出血、水肿,或细胞异型性、假膜、全层坏死等。但单独依靠组织病理学检查很难区分缺血性肠炎和炎症性肠炎。临床情况和内镜下表现必须与病理结果相结合。
因为缺血性肠炎症状不特异还能与其他疾病(如传染性结肠炎)模拟发病条件,而且通常为自限性。所以截止目前没有明确的诊断标准。其诊断依赖于临床病史、影像学表现、内镜检查及活组织病理检查综合考虑,并排除其他结肠炎病因综合诊断[2,13,16-19]。
本病例患者为中青年,既往体健,考虑发病原因主要与腹泻脱水导致结肠内灌注压降低、低血容量导致引起肠道缺血,同时大量失液导致高凝,D二聚体增高说明微血栓形成,也加速诱发缺血性结肠炎的进展。在疾病诊治过程中,结肠镜早期明确发现肠道严重水肿至肠道闭塞,但无法确定累及范围,钡剂灌肠及血管造影亦未显示其优势。腹部CT及MRI可直接显示肠壁及动静脉血管内血块[19]。而床头超声有效观察到腹腔内从升结肠至乙状结肠上端广泛肠壁水肿、闭塞,为临床诊断提供及时、可靠的依据,进一步证实了常规超声检查在急性缺血性肠病诊断中的可行性、有效性,在临床中具有较高的借鉴价值。
综上所述,超声检查在急性缺血性坏死性肠炎的诊断过程中具有即时快捷、判断疾病严重程度的特点,有助于临床医师评价病症情进展及疗效评估,从而制定更准确治疗方案,值得推广。