多巴胺和去甲肾上腺素用于重症感染性休克患者治疗中的临床研究

李雅彬

重症感染性休克又叫做脓毒性休克，是由病原微生物及毒素感染引起，临床表现主要有组织灌注不足、血液循环异常、交感神经兴奋、细胞损害、代谢紊乱、血液循环异常、多器官功能障碍等，预后较差、死亡率高[1-3]。一般情况下，对患者行充分液体复苏治疗后，血压值仍然低于正常水平，因此，使用血管活性药物进行治疗，对于提高治疗效果具有重要意义，多巴胺及去甲肾上腺素为重症感染性休克的常用的血管活性药物，但是临床上关于药物的疗效及安全性存在争议[4]。为进一步对上述两种药物治疗重症感染性休克的效果进行分析探讨，本文对2017年1月—2019年1月在我院接受治疗的94例患者进行随机对照研究，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

经我院医学伦理委员会批准，将2017年1月—2019年1月在我院接受治疗的94例重症感染性休克患者随机分为两组，对照组47例患者，其中男26例，女21例；年龄为32～79岁，平均（51.77±2.93）岁；SOFA评分为（8.04±1.17）分；APACHEII评分为（26.65±4.03）分。观察组47例患者，其中男28例，女19例；年龄为34～78岁，平均（52.25±2.78）岁；SOFA评分为（8.13±1.09）分；APACHEII评分为（26.51±4.19）分。两组患者上述资料差异均无统计学意义（P＞0.05）。

纳入标准：（1）符合相关诊断标准[5]；（2）混合静脉血氧饱和度低于70%；（3）经液体复苏治疗后仍需进行血管活性治疗；（4）合并全身炎症反应；（5）合并器官组织低灌注；（6）有明确感染灶；（7）存在组织循环障碍；（8）了解该研究的目的及意义，并自愿参加。

排除标准：（1）使用影响循环系统药物或血管活性药物治疗；（2）对本研究所用药物过敏；（3）合并严重低血压、贫血等疾病；（4）严重心律失常。

1.2 方法

对照组采用多巴胺（亚邦医药股份有限公司，批号：H32023366，规格：2 mL:200 mg）中心静脉泵入治疗，初始剂量2 μg/（kg·min），根据需要对用药剂量进行调整，但最高剂量不超过20 μg/（kg·min），持续用药24 h。

观察组采用去甲肾上腺素（天津金耀氨基酸有限公司，批号：H12020621，规格：1 mL:2 mg）中心泵入治疗，初始剂量0.05μg/（kg·min），根据需要对用药剂量进行调整，但最高剂量不超过2 μg/（kg·min），持续用药24 h。

1.3 观察指标

（1）对比两组患者治疗前后血清降钙素原（procalcitonin，PCT）水平及血清C蛋白（C- reactive protein，CRP）水平。（2）对比两组患者治疗前后每小时尿量、血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）及肌酐清除率（creatinine clearance rate，CCr）等肾功能指标变化。（3）对比两组患者用药前及用药12 h后动脉血乳酸水平及乳酸清除率。（4）对比两组患者死亡率。

1.4 统计学方法

将数据结果录入SPSS 22.0软件包进行处理，计数资料以χ2检验，以（%）形式表示，计量资料以t检验，以（）形式表示，以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后血清PCT、CRP水平变化

观察组治疗后PCT、CRP水平明显低于对照组（t ＝8.295、13.884，P均＜0.05），如表1所示。

表1 两组患者治疗前后血清PCT、CRP 水平变化

表1 两组患者治疗前后血清PCT、CRP 水平变化

注：t1、P1 表示观察组治疗前后组内比较，t2、P2 表示对照组治疗前后组内比较，t3、P3 表示两组治疗后组间比较

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2.2 治疗前后肾功能指标变化

观察组治疗后CCr水平、BUN水平均明显优于对照组（t ＝11.469、7.731，P均＜0.05），但治疗后每小时尿量组间比较差异无统计学意义（P＞0.05），如表2所示。

表2 两组患者治疗前后肾功能指标变化

表2 两组患者治疗前后肾功能指标变化

注：t1、P1 表示观察组治疗前后组内比较，t2、P2 表示对照组治疗前后组内比较，t3、P3 表示两组治疗后组间比较

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2.3 治疗前后动脉血乳酸水平变化与乳酸清除率比较

观察组用药12 h后动脉血乳酸水平明显低于对照组（t ＝5.092，P＜0.05），乳酸清除率明显高于对照组（t＝16.986，P＜0.05），如表3所示。

表3 两组患者治疗前后动脉血乳酸水平变化与乳酸清除率比较

表3 两组患者治疗前后动脉血乳酸水平变化与乳酸清除率比较

注：t1、P1 表示两组治疗前后动脉血乳酸水平组内比较，t2、P2 表示组间比较

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2.4 死亡率比较

观察组47例患者中死亡9例，死亡率为19.15%，对照组47例患者中死亡15例，死亡率为31.91%，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

休克为重症监护室患者的重要死亡原因，患者在休克状态下氧气摄取及利用能力下降，机体出现缺氧且伴全身系统功能障碍，加速休克发展，如果治疗不及时可引发多器官衰竭，严重威胁患者健康及生命安全[6]。感染性休克患者血管阻力下降，单纯进行液体复苏纠正较难，多需要辅助血管活性药物改善机体缺氧及灌注状态[7]。

多巴胺及去甲肾上腺素是儿茶酚胺类药物，其中多巴胺为体内NE合成的前提物质，能够与α与β肾上腺素受体结合，通过促进冠状动脉扩张，增加心排量，升高血压，改善内脏的缺血状况，但是与去甲肾上腺素相比，药效较弱，除此之外，还会兴奋β受体，增加了心肌缺血、心律失常的发生风险，用药剂量受到限制[8-9]。去甲肾上腺素为受体激动剂，通过与外周阻力血管α受体相结合，增加心脏后负荷，增加外周血管的阻力，改善患者缺氧及低血压状态，有效改善机体组织灌注状况，除此之外，还能够同静脉壁α受体结合，促进静脉血管的收缩，减轻患者容量反应性，因此对心率影响较小，用药安全性较高[10]。

感染性休克会导致多器官功能受损，其中以肾脏功能受损最为显著，表现为肾血管灌注压降低导致肾功能损伤。临床研究显示[11-12]，多巴胺通过改善心功能，增加心排量，来改善肾脏灌注，增加尿量，但是这并不等于改善了患者肾功能。去甲肾上腺素刺激肾出球小动脉收缩及肾入球小动脉收缩，增加肾小球的灌注压，增加肾小球滤过率，改善肾脏功能。CCr、BUN及每小时尿量为肾功能的重要评价指标，本研究结果显示，两组患者治疗后每小时尿量均得到明显改善（P＜0.05），但组间比较差异无统计学意义（P＞0.05），观察组治疗后CCr明显高于对照组（P＜0.05），证明虽然两种药物均能够增加每小时尿量，但是在改善CCr方面，去甲肾上腺效果更为理想。乳酸水平是重症感染性休克病情程度的有效诊断标准，本研究结果显示，观察组用药12 h后动脉血乳酸水平明显低于对照组，乳酸清除率明显高于对照组（P＜0.05），证明去甲肾上腺素能够有效促进乳酸清除。除此之外，观察组死亡率为19.15%，明显低于对照组的31.91%（P＜0.05），也证明去甲肾上腺素治疗效果更为确切。

总之，对重症感染性休克患者采用去甲肾上腺素治疗，可有效改善患者的肾功能，提高治疗效果，改善患者预后。