肥胖性高血压检出率及影响因素的Logistic 回归分析

2019-12-19 02:20张富严培晶程勇庞书勤
中国卫生标准管理 2019年22期
关键词:检出率年龄血压

张富 严培晶 程勇 庞书勤

随着经济的发展,人民生活水平提高,其饮食结构和生活方式发生重大改变,导致肥胖发病率逐年增多,已成为全球关注的焦点问题[1],《中国居民营养与慢性病状况报告(2015年)》显示,2012年我国成人超重率30.1%,肥胖率为11.9%,比2002年分别上升了7.3%和4.8%[2]。与肥胖相关的慢性非传染性疾病的发生率亦相伴升高,研究表明,向心性肥胖作为独立影响因素可增加患糖尿病、代谢综合征和心脑血管疾病等疾病的风险[3]。肥胖是高血压的一个独立危险因素,同时肥胖伴原发性高血压病的发生率也逐年增加[4]。原发性高血压属于一类慢性心血管综合征,发病率、致残率及致死率三高,对患者及家庭乃至全社会都造成严重负担[5]。但是,本地区肥胖性高血压的发病率或检出率资料相对缺乏,所以,对本地区相关人群的干预还缺少相关数据依据,有鉴于此,本研究拟以健康体检人群为调查对象,探讨体检人群中肥胖性高血压的检出率并分析其影响因素,以期为肥胖性高血压的早期防治提供客观依据。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象

以2015年1—12月在福建省人民医院健康体检中心进行体检的成年人为研究对象。进行相关筛选后,共有3 230例完整的体检资料符合本次的调研要求。经统计,所有研究对象的年龄介于18~84岁,平均年龄为(42.83±15.38)岁,其中男性2 237例(69.3%),女性993例(30.7%)。

本研究中肥胖性1级高血压人群检出标准:(1)符合肥胖性1级高血压诊断标准,即血压水平中收缩压(SBP)在140~159 mmHg和/或舒张压(DBP)在90~99 mmHg,且满足BMI≥24 kg/m2;(2)福州市常住居民(≥6个月);(3)成年人(年龄≥18岁)。排除标准:(1)肾病、大动脉炎和内分泌疾病等原因导致的继发性高血压;(2)有心、脑、肝、肾等并发症者;(3)智能障碍或精神行为异常不能配合者;(4)基本信息或体检资料不完整者。

1.2 指标检测方法

1.2.1 血压的测量和诊断 参考《中国高血压防治指南(2010年修订版)》[6],用统一矫正过的电子血压计,患者在测量前应平静5分钟以上,取坐位,使得上臂与心脏在同一水平,于右上肱动脉测量,连续测量3次,每次间隔5分钟以上,记录3次读数的平均值作为血压最终值。原发性高血压是指在未服用抗高血压药物情况下,非同日3次测量,收缩压(SBP)≥140 mmHg和/或舒张压(DBP)≥90 mmHg。1级原发性高血压是指收缩压(SBP)在140~159 mmHg和/或舒张压(DBP)在90~99 mmHg。

1.2.2 人体指标的测量和诊断 参照《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》[7],采用自动身高体重测量计进行测量,受测者先排空尿液,并将身上所有重物拿下,测量时赤脚,自然站直,背靠身高计,脚跟并拢,脚后跟、臀、肩和头部呈一条直线,读取身高、体重并记录。身高、体重分别以m、kg为单位记录。肥胖诊断采用亚太地区标准,按公式BMI=体重/身高的平方(kg/m2)计算,BMI≥24 kg/m2为肥胖。

1.2.3 生化指标的测量和诊断 参照《2007年中国血脂异常防治指南》[8],体检前禁食12 h,于次日清晨空腹状态下抽血,取坐位,用一次性真空促凝管从肘静脉抽血5 mL,应用全自动生化分析仪检测生化指标。血脂检查项目为:总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和甘油三酯(TG)。

1.3 统计学处理

采用SPSS 17.0统计学软件对数据资料进行相关分析,计量资料以()描述,率的比较使用χ2检验,多因素资料采用Logistic回归分析,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各年龄段肥胖性高血压的检出情况

在3 230例研究对象中,初诊为肥胖性高血压的患者有116例,检出率为3.6%。其中男性检出率为2.8%,女性检出率为5.4%;不同性别之间比较,差异有统计学意义(χ2=14.123,P=0.000)。男女性的检出率均有随年龄增长呈上升的趋势(男性χ2=23.317,P=0.000,女性χ2=13.242,P=0.004)。见表1。

表1 各年龄段肥胖性1 级高血压检出率比较[n(%)]

2.2 肥胖性1级高血压的单因素分析

本研究共3 230例患者,其中116例初诊为肥胖性高血压,检出率为3.6%。男性检出率为2.8%,女性检出率为5.4%。影响肥胖性高血压的相关因素包括年龄、性别、吸烟史、饮酒史、饮食(咸淡)、低密度脂蛋白水平。单因素分析结果显示肥胖性高血压与有无吸烟史、性别、饮食(咸淡)、年龄、低密度脂蛋白水平有相关性(P<0.05),见表2。

表2 肥胖性1 级高血压患者危险因素的单因素分析

2.3 肥胖性1级高血压的多因素分析

将单因素分析结果中有统计学意义的影响肥胖性1级高血压的相关因素做多因素Logistics回归分析,以是否发生肥胖性1级高血压(无=0,有=1)为因变量,以分类变量性别(男=1,女=0)、年龄(18~29=1,30~44=2,45~59=3,≥60=4)、饮食口味(咸=1,淡=0)、饮酒史(否=0,是=1)、吸烟史(否=0,是=1)、BMI(BMI<24=0,BMI≥24=1)、血脂(无升高=0,升高=1)为自变量,分别赋值后进行Logistic回归分析,结果显示年龄、饮食口味、饮酒、吸烟、LDL-C是肥胖性高血压发病的易患危险因素(P<0.05),见表3。

表3 肥胖性1 级高血压的多因素条件Logistic 回归分析

3 讨论

近几年,随着经济发展和人们健康意识水平不断增强,逐年参加健康体检的人次越来越多。本研究对健康体检人群进行肥胖性高血压检出率调查和发病多因素相关性分析,结果显示肥胖性高血压的患病率为3.6%,低于单纯性高血压的患病率;女性患病率为5.4%高于男性的2.8%,差异有统计学意义(P<0.05),提示女性肥胖性高血压的患病率高于男性。大量研究证据表明,绝经前女性高血压的发病率仅为同龄男性的50%,而随着围绝经期体内激素水平剧烈的变化,导致高血压发病率大幅度增加,绝经是高血压的一个独立危险因素[9]。由表1亦可见,随着年龄的增长,肥胖性高血压发病率都在逐渐上升,并且发现女性发病率上升幅度要高于男性。国外研究表明,女性围绝经期导致血压升高的机制包括超重、垂体激素的增多、雌激素减少及多重危险因素并存,最终导致动脉血管结构功能收到一定程度影响,从而导致血压升高这样的综合结果[10]。国内研究也表明,女性在围绝经期高血压的发生率远远高于男性,研究发现,女性在围绝经期血压异常升高的原因同样包括肥胖、垂体激素分泌过多、雌激素减少以及精神因素等[11]。高血压患者如伴有头晕、心悸、头痛、胸闷等症状,会导致生活质量降低。长期血压高水平还会损伤心脏、大脑、肾脏等重要脏器,增加心脑血管疾病发生率,导致残疾,甚至危及生命[12]。所以,重视女性围绝经期高血压现象,了解其危害,并及时采取有效的诊治措施意义重大。

本研究进一步对体检人群患肥胖性高血压的影响因素进行多因素Logistic回归分析,结果显示年龄、饮食口味、吸烟、饮酒、LDL-C是肥胖性高血压发病的易患危险因素(P<0.05),说明年龄增大、饮食偏咸、吸烟、饮酒、高血脂者患肥胖性高血压的发生率高于正常者。

上述结果与常规调查结果相似[13]。(1)随着年龄的增长,肥胖性高血压患病率呈上升趋势。年龄因素是高血压患病的一个非常重要且不可控的危险因素。随着年龄的增长,机体各器官功能下降,调节机制发生障碍;大动脉顺应性减退,血管弹性降低,损伤动脉血管内皮功能,升高外周动脉微循环阻力等因素导致高血压逐步升高;(2)高血压的流行病学调查显示,高血压的患病率与盐的摄入量关系密切[14]。其机制主要是钠泵活性降低,内皮舒缩因子合成释放失常,引起血管张力增加,从而导致高血压;(3)长期吸烟是高血压发病的又一主要危险因素[14]。吸烟可以刺激人体分泌儿茶酚胺而引起人体交感神经兴奋,导致血压升高。同时烟草中的烟油和烟雾中的高浓度自由基能够降低人体抗氧化物质浓度水平,破坏了人体氧化与抗氧化的平衡能力,加重血管氧化和过氧化损伤,从而导致高血压;此外,吸烟还可以升高人体总胆固醇、LDL-C和甘油三酯的浓度,降低HDL-C的浓度,增加脂质过氧化,也是导致血压升高的一个重要途径;(4)肥胖性高血压患者常伴有血症异常,是因为肥胖使脂解激素与抗脂解激素分泌失调,脂肪的合成与分解代谢均增多,最终造成脂质代谢紊乱。绝经后由于体内雌激素急剧下降后,与雌激素有关的载脂蛋白A-I合成及卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶活性下降,血高密度脂蛋白胆固醇降低,血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯升高。另外,绝经后,人体脂肪重新分布,向腹部堆积,逐渐形成腹型肥胖[15],所以老年女性检出肥胖性高血压的危险性更高。因此,针对绝经期后肥胖性高血压的女性的治疗策略是在降压的同时积极改善血脂水平,才能更有效防治心脑血管疾病。

高血压与肥胖均是遗传因素和环境因素长期相互作用的结果。而环境因素中的生活行为方式和膳食习惯作为可控制因素对肥胖性高血压的防治至关重要,临床防治应该首先积极关注生活行为方式和膳食因素的改善。对健康人群,应加强健康宣教,强化定期健康体检的意识;对高危人群,除了改善高危因素外,还应到医院健康管理中心或治未病科接受综合的健康管理服务,包括健康宣教,定期监测血压和血脂水平,定期体检,以及定期接受非药物处方的干预;对患病人群,到医院专科制定合理的诊疗方案,长期随诊,尽早进行干预,从而真正达到未病先防,欲病防变的治未病理念。

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