银屑病相关危险因素的研究

张小军

银屑病是以表皮角质形成细胞过度增生为特征的复发性、慢性、炎症性皮肤疾病，其病因和发病机制尚不完全明确，一般认为是环境与遗传等多种因素相互作用产生的多基因遗传病，主要发生机制为免疫介导[1-2]。临床上，本病分为红皮病型、关节病型、脓疱型、寻常型4种类型，寻常型银屑病占全部人群的94.6%[3]。由于本病是一种慢性炎症性皮肤病，病程长，易复发，部分病例可能终生不愈，可对患者的身体健康和精神状况造成严重影响。因此，采取一定措施对症状进行控制，对患者生活质量的改善至关重要。然而，当前银屑病的相关研究仍是世界性难题，虽然该病并非不治之症，但尚且缺乏特效疗法，故除控制症状外避免银屑病的发生也十分关键[4]。所以，明确分析银屑病发病的危险因素，对银屑病的防控具有重要的临床意义。基于此，本研究选取我院2017年2月—2019年6月收治的银屑病患者为对象，通过回顾性调查进一步探究了银屑病的相关危险因素，旨在为银屑病的预防及控制提供参考。现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取我院2017年2月—2019年6月收治的银屑病患者122例，设为观察组；同期选取参与健康检查的体检者122例，设为对照组。观察组：男64例，女58例；年龄18～76岁，平均（36.5±8.2）岁。对照组：男62例，女60例；年龄16～78岁，平均（36.9±8.0）岁。两组性别、年龄的对比差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究经医院伦理委员会批准，患者及家属均已签署知情同意书。

1.2 方法

确定统一的调查问卷，组织皮肤科医生通过现场面谈对研究对象的一般情况进行调查，调查内容包括基本情况、家族史、生活习惯、环境因素、感染及外伤状况等。本研究所涉及相关危险因素的界定如下：（1）吸烟：每天吸烟超过1支并持续1年，或1年吸烟总量超过18包。（2）饮酒：平均每周饮酒2次以上，啤酒≥500 mL/次，白酒≥50 g/次。（3）受潮：家庭或工作环境潮湿。（4）感染：首发症状前1个月内发生上呼吸道病毒性或细菌性感染以及皮肤表面的真菌或细菌感染。（5）精神因素：首发症状前存在精神抑郁、环境变迁、过度疲劳、家庭变故等情况。（6）伴发疾病：首发症状伴有内科慢性疾病、代谢综合征等。（7）家族史：除先证者之外，一级或二级亲属中至少有1例银屑病患者。（8）外伤手术史：首发症状前1个月内发生皮肤损伤、身体创伤或接受手术。（9）接触化学制剂：首发症状前1个月内接触染发剂、甲醛等化学刺激物。

1.3 观察指标

从吸烟、饮酒、受潮、感染、精神因素、伴发疾病、家族史、外伤手术史、接触化学制剂等因素对两组的一般情况进行单因素分析，上述有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析，研究银屑病相关危险因素。

1.4 统计学方法

采用统计软件SPSS 23.0处理数据，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，具有统计学差异的因素引入Logistic多元回归模型分析，检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 银屑病危险因素的单因素分析

单因素分析筛选受潮、感染、服药、精神因素、伴发疾病、家族史、外伤手术史为两组存在统计学差异的危险因素（P＜0.05）。见表1。

表1 银屑病危险因素的单因素分析[n（%）]

2.2 银屑病危险因素的多因素Logistic回归分析

将单因素分析中存在统计学差异的危险因素纳入多因素Logistic回归分析模型，结果显示精神因素、受潮、伴发疾病、外伤手术史、感染、家族史为银屑病的危险因素。见表2。

表2 银屑病危险因素的多因素Logistic 回归分析

3 讨论

本研究结果显示，精神因素、受潮、伴发疾病、外伤手术史、感染、家族史为银屑病的危险因素。分析原因为：（1）精神因素：现代研究认为银屑病属于一种身心疾病，焦虑、抑郁、创伤后应激障碍等心理因素在银屑病发生及进展中发挥着重要作用[5]。神经紧张会增加皮肤中含P物质的神经递质，而外周神经末梢释放的P物质与肥大细胞相结合并释放炎症介质及调节因子，使多形核细胞、巨噬细胞趋化和浸润或角质形成细胞分化凋亡，从而导致个体成为银屑病的易感人群。（2）受潮：一项针对空气湿度变化与皮肤疾病的研究指出[6]：长期暴露于潮湿环境的小鼠角质层水份含量会发生明显变化，此种状态可对上皮结构和渗透屏障的稳定性产生严重影响，继而造成角质细胞增生及炎性因子分泌增加，使得银屑病的发病风险进一步提高。因此，居住环境潮湿也是银屑病的一个重要的危险因素。（3）伴发疾病：伴有其他一些疾病会使银屑病发生或病情进一步加重，与此同时，银屑病也会影响其他一些疾病发生。虽然银屑病患者潜在的病理生理机制尚不明确，但有研究指出其与2型糖尿病有共同的基因组合及免疫炎症机制，提示2型糖尿病风险评估对银屑病的防治具有一定意义[7]。另外，代谢综合征与银屑病的关系也是皮肤科及内科领域研究的重点，多数报道均证实代谢综合征与银屑病的发病更具相关性[8]。（4）外伤手术史：研究发现[9]，皮肤损伤致角质形成细胞介导的炎症反应通过细胞因子级联反应上调炎症细胞因子IL-23，可造成银屑病皮损中的辅助性T 细胞17（Th17）细胞大量活化，并在易感个体中产生同构反应。（5）感染：感染主要包括真菌、病毒、细菌感染等，特别是链球菌感染可使慢性斑块状银屑病患者的病情加重，也会诱发点滴型银屑病。这主要是角质形成细胞与链球菌抗原之间有共同的表达位点，由此引起特异性T淋巴细胞介导的无菌性抗感染组织反应。有研究发现[10-11]，寻常型银屑病患者感染幽门螺杆菌的发生率为52.33%，单纯使用维甲酸软膏治疗的总有效率为30.23%，而经抗幽门螺杆菌（HP）三联疗法联合维甲酸软膏治疗的总有效率为69.77%，从侧面证明HP感染与寻常型银屑病之间存在着密切联系。（6）家族史：人类对银屑病与遗传因素之间关系的认识已有100多年的历史，一项遗传流行病学调查结果显示[12]，29.4%的寻常型银屑病患者有家族史，先证者一级亲属的遗传度为（71.07±2.05）%，二级亲属的遗传度为（36.77±5.17）%。迄今为止，《人类孟德尔遗传》[13]中收录的11个银屑病易感基因位点中，位于6p21.3上的基因位点被证实为是本病发病的基因基础。

综上所述，银屑病的危险因素涉及精神因素、受潮、伴发疾病、外伤手术史、感染、家族史等，根据这些危险因素采取针对性措施进行干预，有望减少银屑病的发生或缓解其病情的发展。