急性脑梗死患者心率变异性的变化特点

李水珠

众所周知，脑梗死是致残率、致死率的重要原因，其中缺血性脑梗死已占70%[1]。随着近年研究深入，认为这与自主神经功能紊乱密切相关[2]。主要原因为该病导致脑组织受损，破坏了自主神经功能，引起交感神经活性与迷走神经活性平衡失调。急性脑梗死后发生自主神经功能紊乱，常表现出心律失常，严重时可能发生心源性猝死。而心率变异性（HRV）作为反映机体自主神经活动的一个重要参考指标[3]，它是指逐次心跳周期差异性变化情况，其大小恰能反映出交感神经活性与迷走神经活性平衡情况。动态心电图检查有良好的HRV分析技术，研究通过对58例急性脑梗死患者的动态心电图进行回顾性分析，观察心率变异性的变化特点，以期为临床提供相关参考，并改善患者预后，现做如下汇报。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年11—12月由神经内科确诊脑梗死的患者58例为研究对象，其中男40例，女18例，年龄32～88岁，平均（63.9±15.1）岁，根据联合国世界卫生组织提出的年龄分段，分为青年组（18～44岁），中年组（45～59岁）和老年组（60岁以上），并对不同年龄段的心率变异性进行统计分析。另选44例为对照组，对照组为因头晕住院，并排除了无脑梗死及脑血管畸形的患者。男30例，女14例，年龄30～88岁，平均（64.2±13.8）岁。经统计，两组一般资料差异无统计学意义（P＞0.05）。纳入标准：所有在神经内科住院并行相关影像检查已确诊急性脑梗死的患者，排除标准：明确诊断有冠心病，严重心律失常，糖尿病，心肾功能不全等，检测前已服用影响自主神经功能药物的，如激素β-受体阻滞剂等。

1.2 研究方法

采用动态心电图检查设备（杭州百惠医疗）以及心率变异性（hate rate variability，HRV）分析软件对入选的患者进行24小时动态心电图监测，连续记录24小时，于次日摘除检查设备，从操作到分析均由心电图室专业人员完成。检查前嘱咐要睡眠充足，保证休息，尽量避免激烈运动及情绪波动等，并停用影响自主神经功能相关药物。

1.3 观察指标

心率变异性的检测指标：自主神经总体活性指标如NN间期标准差（standard deviation NN，SDNN）、NN间期平均值的标准（standard deviation NN average，SDANN），NN间期标准差指数（standard deviation NN-indx，SDNN-indx），迷走神经活性指标如相邻NN间期差值均方的平方（square mean squared difference adjacent NN intervals，RMSSD）。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 两组心率变异性的对比

与对照组比，脑梗组NN间期标准差（SDNN）、NN间期平均值的标准（SDANN）、相邻NN间期差值均方的平方（RMSSD），NN间期标准差指数（SDNN-indx）、及PNN50%低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 不同年龄组心率变异性的对比

将脑梗死患者分为三组，分别为青年组（小于50岁）、中年组（50～59岁）及老年组（60岁以上）。随年龄增大，SDNN、SDANN、RMSSD逐渐降低，前两者有统计学意义（P＜0.05）。三组间比较，随年龄增加，SDANN值逐渐降低，且两组间比较有统计学意义；老年组SDNN值与青年组比较明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

近年来，临床中可见脑梗死患者有年轻化趋势，而急性脑梗死患者可因脑细胞坏死造成脑功能障碍症状，甚至造成一定致死率和致残率。急性脑梗死使脑组织缺血缺氧及颅内压增高，因脑部血液循环障碍可累及脑部神经系统，导致垂体、肾上腺功能亢进，引发儿茶酚胺分泌增加，诱使心脏自主神经功能紊乱，进而影响心脏传导系统，增加心肌自律性，促发异位起搏点的活动，导致一系列心律失常[4]。对于自主神经功能的影响机制分析如下，当迷走神经张力增高时，其末梢释放乙酰胆碱结合心房肌细胞膜上M受体，促进钾离子外流，减慢钙离子内流，可缩短心房不应期，打破心房肌电活动稳定性，促进房性心律失常发生。当交感神经张力增高引起心室电位不稳，使得室颤阈值降低；而迷走神经受损则对心脏的保护功能减弱，亦可使心室电位不稳，导致抗心室颤动能力下降，二者均促进恶性室性心律失常，甚至诱发心源性猝死。

表1 两组心率变异性的对比

表1 两组心率变异性的对比

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表2 不同年龄组心率变异性的对比

表2 不同年龄组心率变异性的对比

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心率变异性反映连续心搏间的微小变化，常用以定量评估自主神经系统功能，外国有学者[5]发现其敏感性较高。HRV能反映自主神经系统中交感神经和迷走神经的稳态，当它们之间平衡被打破后，患者自主神经功能将紊乱，HRV亦随之改变[6]。有研究表示当交感神经活性增强后，会影响患者心电的稳定性[7]。李智等研究发现[8]，脑卒中患者心率变异性降低，会导致患者副交感神经的兴奋度降低，而交感神经兴奋度升高，从而引发心血管疾病，且神经功能缺损越严重，自主神经功能紊乱越明显。有研究提出HRV降低与冠状动脉粥样硬化的进展有关[9]，而目前HRV与脑血管病变关系研究较少，且各家结论不一[10-11]。此外，脑梗死也不是单一疾病，而是一组包含不同病因、发病机制、严重程度及转归的综合征。

本研究中通过急性脑梗死患者与正常人对比，发现脑梗死患者的心率变异性降低，这与既往研究相似[12]，其研究发现脑卒中无论在急性期和陈旧期SDNN值均较对照组有降低，亦提示脑卒中后心脏迷走神经活性下降，而交感神经活性相对增加。脑梗死患者尤其在急性期内，因脑血液循环障碍对下丘脑功能产生影响，使得交感、副交感神经功能紊乱[13]。根据不同年龄分组，对脑梗死患者进行分析发现，随着年龄增大，其HRV降低更加明显，使迷走神经对恶性心律失常抑制作用减弱，降低室颤阈，易发生恶性心律失常导致猝死，其中青年组与老年组对比更加明显且差异有统计学意义，因此有理由推测青年人脑梗死引起心脏自主神经功能紊乱，进而促发一系列心律失常的风险较老年人更低。

综上所述，急性脑梗死患者尤其年龄较大患者易出现自主神经系统异常，分析其HRV参数，对防治可能出现的脑心综合征具有重要意义。