探讨老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺部真菌感染的危险因素分析

张秋月

常熟市第二人民医院急诊科，江苏常熟 215500

慢性阻塞性肺疾病 （Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）属于老年常见疾病之一，主要特征为呼吸气道受不完全可逆性限制，可对气体的正常交换造成严重的影响，并发二氧化碳潴留或低氧状态，诱发多种代谢与生理功能紊乱的临床综合征，进而引起呼吸衰竭[1-2]。针对该类患者临床多使用激素类药物与抗菌药物治疗，但长期使用会造成患者体内菌群失调、免疫功能下降，增加肺部真菌感染风险，增加治疗难度，不利于患者疾病转归，甚至会加重病情或死亡[3-4]。该研究选择2014年3月—2018年12月就诊于该院的70例老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，旨在分析老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺部真菌感染的危险因素，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择就诊该院的70例老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者。其中男37例，女33例；年龄64～83 岁，平均年龄（76.90±3.21）岁。 纳入标准：符合“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”[5]中COPD、Ⅱ型呼吸衰竭相关诊断标准；患者或家属签署知情同意书；临床资料完整者；年龄≥60周岁。排除标准：其他疾病所致的肺部真菌感染；心、肾等重要器官严重不全；恶性肿瘤；精神疾患；认知功能异常；大量胸腔积液、自发性气胸、急性左心功能不全、肺血栓栓塞症等肺心疾病。该研究经医学伦理委员会审核批准。

1.2 方法

根据 “重症患者侵袭性真菌感染诊断与治疗指南”[6]、痰液真菌培养结果，将入组患者按是否合并真菌感染分为非感染组、感染组，记录患者性别、年龄、病程、机械通气时间、住院时间、COPD分级、是否使用糖皮质激素、是否合并糖尿病、是否行侵入性操作、抗菌药物使用方式等，分析患者发生肺部真菌感染的危险因素。

1.3 统计方法

使用SPSS21.0统计学软件分析数据，计数资料采用[n(%)]表示，采用 χ2检验；计量资料使用（±s）表示，用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 肺部真菌感染发生单因素分析

70例患者中合并肺部真菌感染者32例（45.71%），非合并肺部真菌感染者38例（54.29%）。感染组住院时间长于非感染组，合并糖尿病、机械通气、使用糖皮质激素、侵入性操作、长期使用抗菌药物、COPD分级2级比例高于非感染组，差异有统计学意义（P＜0.05）；非感染组年龄、病程、性别、抗菌药物使用方式与感染组比较，差异无统计学意义 （P＞0.05）。 见表 1、表 2。

表1 老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者发生肺部真菌感染的单因素分析(±s)

表1 老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者发生肺部真菌感染的单因素分析(±s)

项目 非感染组(n=3 8)感染组(n=3 2) t值 P值年龄（岁）病程（年）住院时间（d）7 6.0 3±3.0 9 9.4 6±4.3 0 1 9.3 9±9.2 8 7 5.7 9±3.0 6 9.1 5±4.7 6 2 6.1 5±1 4.7 0 0.3 2 5 0.2 8 6 2.3 3 7 0.7 4 6 0.7 7 6 0.0 2 2

表2 老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者发生肺部真菌感染的单因素分析[n(%)]

2.2 肺部真菌感染发生多因素分析

Logistic回归分析显示，合并糖尿病、机械通气、侵入性操作、长期使用抗菌药物、使用糖皮质激素是肺部真菌感染发生的独立危险因素，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表 3。

表3 老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者发生肺部真菌感染的多因素分析

3 讨论

COPD患者多伴有肺过度充气、气道阻塞、肺泡弹性减退等，加上患者电解质紊乱、营养不良、高碳酸血症、低氧等，易造成呼吸肌疲劳，而诱发呼吸衰竭[7]。临床针对老年COPD患者救治，主要目的在于缓解急性发作期症状、减少急性发作次数、改善气道气流受限程度限程度等。止咳化痰、激素、支气管扩张剂、抗菌药物等是临床治疗COPD的常用药物，但长期大量使用会增加患者肺部真菌感染风险，严重时可危及患者生命安全。此外，老年人伴有多种基础性疾病，且机体各器官功能处于日益减退状态，机体免疫力与肺功能较差，易受真菌感染。因此，积极寻找老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者发生肺部真菌感染的危险因素，并实施针对性的干预措施意义重大。

靳妮娜等[8]分析显示，合并肺部真菌感染组住院时间（28.72±13.43）d、血清白蛋白（26.67±4.72）g/L、吸烟史（25±9）年、抗菌药物使用时间（17.23±5.70）d，非合并肺部真菌感染组住院时间（18.65±9.27）d、血清白蛋白（36.297±3.612）g/L、吸烟史（23±7）年、抗菌药物使用时间（8.42±3.15）d，差异有统计学意义（t=5.022、11.897、10.084、8.574，P=0.000），合并肺部真菌感染组糖皮质激素使用时间≥2周61例（71.76%）、合并糖尿病 30例（35.29%）、呼吸衰竭 33例（38.82%）、机械通气34例（40.00%），非合并肺部真菌感染组糖皮质激素使用时间≥2周6例（10.00%）、合并糖尿病5例（8.33%）、呼吸衰竭9例 （15.00%）、机械通气4例（6.67%），差异有统计学意义（χ2=53.982、13.962、9.702、20.208，P=0.000），经 Logistic 回归分析显示，低蛋白血症、糖皮质激素长期使用、合并呼吸衰竭、糖尿病、机械通气是肺部真菌感染发生的独立危险因素（OR=9.264、4.920、1.733、12.265、10.376，P＜0.05）。 该研究结果与上述研究结果相似，感染组住院时间为（26.15±14.70）d，长于非感染组（19.39±9.28）d，合并糖尿病 19例（59.38%）、机械通气 20例（62.50%）、使用糖皮质激素 23例（71.88%）、侵入性操作 20例（62.50%）、长期使用抗菌药物 19 例（59.38%）、COPD分级2级20例（62.50%），而非感染组合并糖尿病13例（34.21%）、机械通气 13 例（34.21%）、使用糖皮质激素 16例（42.11%）、侵入性操作 14例（36.84%）、长期使用抗菌药物12例 （31.58%）、COPD分级2级14例（36.84%），差异有统计学意义（P＜0.05）；经 Logistic回归分析显示，合并糖尿病、机械通气、侵入性操作、长期使用抗菌药物是肺部真菌感染发生的独立危险因素（P＜0.05）。高血糖会降低机体免疫功能，会对单核-吞噬细胞系统的功能进行抑制，而降低肺部清除病原菌的能力。糖尿病患者肺部代谢酶功能结构与微血管病变异常可导致患者肺部组织缺氧，致气黏附功能与粒细胞趋化功能下降，进而使其肺部真菌感染危险性增加[9]。侵入操作与机械通气中呼吸机的使用可导致患者部分生理屏障作用消失，诱发肺功能衰竭，进而降低纤毛运动等排出异物的功能，增加患者肺部真菌感染发生风险[10]。广谱抗生素的长期使用可杀灭或抑制机体的正常菌群，增加耐药的有效真菌的繁殖，进而引起菌群失调，利于条件致病菌的繁殖，从而增加肺部真菌感染几率；而激素类药物可对细菌所致的炎症反应进行调节，缓解患者气道痉挛，但长期使用会抑制机体体液免疫与细胞免疫，降低机体免疫功能，进而使肺部真菌感染风险进一步增加。

综上所述，老年COPD急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者易发生肺部真菌感染，合并糖尿病、机械通气、侵入性操作、长期使用抗菌药物是其发生的独立危险因素，临床应加以重视。