吴黔鸣 王大寿△ 廖静 邹世艳 张雪 周小萍
(贵州省骨科医院,(1.疼痛科;(2.护理部,贵州 贵阳 550002)
随着人口老年化,骨质疏松症的发生率逐年升高。在老年女性骨质疏松症的发病因素中,年龄和卵巢功能衰退及外源性糖皮质激素的长期、大剂量可导致骨质疏松已经被确认。但糖皮质激素与骨矿密度之间的关系未见报道。本文主要探讨清晨糖皮质激素水平与骨质疏松症程度的相关性。
1.1一般资料 选择2016年12月至2017年7月住院患者53例,年龄61~80岁之间,平均(71±5岁),均伴有骨质疏松症椎体压缩骨折,病程1 d至6个月。入选标准:年龄61~80岁之间的女性,无妇科疾病,未进行局部封闭治疗及运用口服糖皮质激素。排除垂体及肾上腺内分泌肿瘤。排除标准:不能满足以上任何一条,椎体无压缩、骨质增生明显影响测定值者。剔除标准:隐瞒病史服用强的松。
1.2方法 入院后未行任何治疗,次日空腹抽血查Cor、ACTH。并查脊柱正位骨矿密度(BMD)。Cor、ACTH均采用电化学发光法;骨矿密度采用GE双能X线检测脊柱正位BMD值。
结果显示,清晨糖皮质激素与腰椎骨矿密度呈负相关(P<0.05)。促肾上腺皮质激素的高低与腰椎骨矿密度也呈负相关(P<0.05)。
表1 清晨COR ACTH与脊柱正位BMD的关系
注:*与骨密度相比较,有相关性。
骨质疏松症分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类,原发性骨质疏松症以老年女性为多,发生主要与内分泌减退,雌性激素迅速下降有关。女性激素与骨质疏松的关系已经得到明确[3],其中以雌激素关系更为密切。外源性的糖皮质激素运用主要用于炎症和自身免疫性疾病,长期大量运用与骨质疏松的关系已经得到普遍的重视,从严格适应症和剂量的选择到出现并发症后处理,都有规范指南[4]。病理状态下的糖皮质激素增多会带来相应的内分泌紊乱。Coushing综合征就是其中的一种,包括Coushing病和垂体瘤,这是一种病理状态,这类患者也可出现骨质疏松症,甚至并发骨折,其中大部分是椎体骨折[5]。本文结果显示,骨质疏松患者的骨矿密度与内源性糖皮质激素呈负相关,糖皮质激素水平越高骨密度下降越明显。糖皮质激素升高与认知功能障碍的发生有关。有报道称[6],骨质疏松可能与患者出现多项认知功能损伤相关,并伴有血浆皮质醇水平升高以及皮质醇分泌节律异常。我们推测,内源性糖皮质激素对骨质疏松的发生可能有促进作用。糖皮质激素升高可能影响患者的认知功能,使患者易跌倒,发生骨折[7]。
综上所述,内源性糖皮质激素升高,可能是老年女性发生骨质疏松的有一个原因,糖皮质激素升高后的认知功能障碍,与骨质疏松症一起,导致易于发生脆性骨折。
由于本研究观察指标少,时间较短,且未与无症状性骨质疏松症进行比较,需要进一步研究。