瘦素在OSAHS儿童血清中的表达及意义*

吉雷 薛佳 刘建华 林虹

资料与方法

1 一般资料

实验所用标本均取自2016年7月～2017年9月就诊于江苏兴化市人民医院耳鼻咽喉科并确诊为儿童OSAHS的24例患儿。男14例，女10例。入选要求：年龄3～7岁单纯儿童OSAHS患者，排除先天性气道疾病，先天性心血管疾病、支气管肺发育不良、严重的胸廓畸形以及其他影响心、肺功能的疾病导致慢性缺氧的患儿。另对照组为24例同龄健康体检儿童，按1∶1选取同年龄、同性别、身高相近的正常儿童作为对照。以呼吸暂停低通气指数（AHI）为标准：AHI＞5次/h。低氧血症程度的判断标准：最低血氧饱和度≤85%，留取清晨静脉血。

2 检测方法

2.1 血液标本的采集

抽取晨起空腹肘静脉血5ml，置于抗凝管内，3 600r/min，离心半径10cm，离心10min，分离血清于试管内，编号、封口后置于－70℃冰箱保存待测。

2.2 血清瘦素的测定

采用免疫荧光法测定血清瘦素水平。瘦素试剂盒均购自美国伯乐公司，严格按照说明操作。

3 统计学分析

结果

儿童OSAHS组与对照组血清瘦素水平比较，儿童OSAHS组男女儿童血清瘦素水平均显著高于对照组（P＜0.05），差异有统计学意义，见表1。

表1 两组患儿血清中瘦素水平比较（±s）

表1 两组患儿血清中瘦素水平比较（±s）

注：实验组和对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

分组实验组例数2 4对照组2 4瘦素（g/L）4.2 7±1.7 5 2.4 8±1.6 1

讨论

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是现在社会中儿童的常见病及多发病[1]，影响儿童的生长发育、免疫功能、听力和行为等[2-5]。因此，若不及早诊断治疗，会造成儿童行为异常和肺心病、生长发育障碍等并发症,严重者甚至可以引起儿童猝死[6]。睡眠呼吸障碍可引起自主神经功能紊乱、糖、内分泌代谢调控异常，从而促使OSAHS患者肥胖进一步加重，并使得发生糖尿病、高血压和心血管疾病的危险性增加[7]。而有学者模拟OSAHS进行的缺氧动物模型的研究，发现慢性、间歇性低氧导致动物交感神经系统兴奋、代谢紊乱，胰岛素水平升高，从而明确证明了呼吸障碍和内分泌和代谢紊乱具有因果关系[8]。因此各种原因导致的缺氧是发病的基础，具有潜在的危险性，儿童OSAHS目前作为一种儿童常见疾病已越来越受到重视。近年研究表明儿童OSAHS发病原因大多有明确的阻塞部位，即鼻咽部肥大的腺样体及口咽部肥大的扁桃体[9]。由此可见，尽早明确诊断，发现问题，才可以避免患儿病情进一步加重。

瘦素是肥胖基因的表达产物，由167个氨基酸组成，其氨基端为由21个氨基酸组成的信号肽，在分泌到血液的过程中，切除信号肽形成瘦素。成熟后的瘦素为146个氨基酸残基，分子量约16KD,瘦素的晶体结构表现为四螺旋体，以单体形式存在于血清中，具有强亲水性。分子内含两个半胱氨酸，形成二硫键，对保持其结构稳定性和生物活性作用关键。瘦素的结构具有高度保守性，人类瘦素氨基酸序列和鼠有84%的同源性[10]。虽然在人类和动物的研究中表明缺乏leptin会引起肥胖，但人类肥胖者绝大多数并非缺乏之，相反表现为高leptin血症即瘦素抵抗,提示肥胖与瘦素抵抗的关系更为密切。事实证明，体重和体脂的百分比与血清瘦素水平呈正相关，肥胖者体脂百分比越高，血清瘦素浓度也高于正常，75%的肥胖者血浆瘦素水平高于正常人2倍。而慢性缺氧会引起脂代谢异常，使甘油三酯、总胆固醇、瘦素等含量增加[11]。

综上所诉，根据实验结果显示儿童OSAHS患者血清中瘦素含量高于正常儿童，由此可见儿童OSAHS与瘦素水平相关，研究表明缺氧可以促进儿童体内瘦素水平升高，瘦素水平高于正常值可引起瘦素抵抗，从而致儿童肥胖发生，肥胖又可引起上呼吸道狭窄阻塞进一步加重OSAHS病情的发展，从而影响儿童身体发育。检查儿童体内瘦素水平变化，进一步完善临床中儿童OSAHS患儿评估指标，为儿童OSAHS的防治提供一定的参考。因此，明确儿童OSAHS与瘦素水平的关系，对OSAHS患儿进行更加全面的评估，检测患儿体内瘦素水平变化，给予针对性的控制和预防，使其在OSAHS的临床防治中起到相应的作用。