曹志升 周蕾
【摘要】 目的 探讨恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎(乙肝)肝硬化的临床疗效。方法 88例失代偿期乙肝肝硬化患者, 采用随机数字表法分为常规治疗组和恩替卡韦组, 每组44例。常规治疗组患者采取常规方法治疗, 恩替卡韦组患者在常规治疗组基础上采取恩替卡韦治疗。比较两组患者治疗效果、血清学转化时间、治疗前后患者肝功能指标以及凝血酶原时间、不良反应发生情况。结果 恩替卡韦组患者总有效率为93.18%, 高于常规治疗组的68.18%, 差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前, 常规治疗组总胆红素(TBIL)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、凝血酶原时间分别为(65.25±20.11)μmol/L、(118.22±42.91)U/L、(98.49±12.11)U/L、(23.22±3.12)s, 恩替卡韦组分别为(63.21± 21.72)μmol/L、(118.25±42.11)U/L、(98.11±12.84)U/L、(23.25±4.21)s。治疗后, 常规治疗组TBIL、AST、 ALT、凝血酶原时间分别为(28.11±11.11)μmol/L、(87.24±12.21)U/L、(64.11±10.11)U/L、(14.14±2.14)s, 恩替卡韦组分别为(20.18±10.21)μmol/L、(45.21±12.11)U/L、(56.58±11.11)U/L、(12.19±2.31)s。治疗前, 两组患者肝功能指标以及凝血酶原时间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后, 两组患者肝功能指标以及凝血酶原时间均较治疗前改善, 且恩替卡韦组患者改善幅度大于常规治疗组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。恩替卡韦组患者血清学转化时间为(26.11±2.41)周, 显著短于常规治疗组的(34.24±2.67)周, 差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化的效果理想。
【关键词】 恩替卡韦;失代偿期乙型肝炎肝硬化;临床疗效
所谓失代偿期是指患者发展为乙肝肝硬化至肝硬化晚期, 肝脏代偿功能已无法承受。发展至失代偿期说明患者的肝功能损害严重, 产生腹水、上消化道出血、肝性脑病等并发症。失代偿期乙肝肝硬化是肝病的终末阶段, 并且与体内高病毒载量密切相关, 这是肝炎病毒反复复制的结果, 可导致肝硬化持续进展, 病情反复发作, 对患者疾病产生严重影响。抑制肝炎病毒复制可以延缓疾病的进展, 并且还可以逆转已经发生 的一些病理损伤, 改善失代偿期乙肝肝硬化患者的预后[1]。失代偿期乙肝肝硬化治疗的关键是抗病毒治疗, 恩替卡韦是一种有效的抗病毒药物。本研究纳入本院2016年5月~ 2017年1月收治的88例失代偿期乙肝肝硬化患者, 采用随机数字表法分为常规治疗组和恩替卡韦组, 常规治疗组患者采取常规方法治疗, 恩替卡韦组患者采取恩替卡韦治疗, 研究旨在分析恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化的临床疗效, 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择本院2016年5月~2017年1月收治的88例失代偿期乙肝肝硬化患者作为研究对象, 采用随机数字表法分为常规治疗组和恩替卡韦组, 每组44例。常规治疗组患者年龄32~75岁, 平均年龄(49.25±8.91)岁;男28例, 女16例;病程1~21年, 平均病程(12.16±3.42)年。恩替卡韦组患者年龄32~74岁, 平均年龄(49.34±8.23)岁;男29例, 女15例;病程1~21年, 平均病程(12.24±3.56)年。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 常规治疗组患者采取常规方法治疗, 给予谷胱甘肽、甘草酸二铵以及利尿剂、抗感染等治疗。
恩替卡韦组患者在常规治疗组基础上采取恩替卡韦治疗, 每天睡前口服1片, 治疗1年。
1. 3 观察指标 比较两组患者治疗效果、血清学转化时间、治疗前后患者肝功能指标以及凝血酶原时间、不良反应发生情况。
1. 4 疗效判定标准 显效:肝功能指标以及凝血酶原的时间显著改善, 症状体征消失;有效:肝功能指标以及凝血酶原的时间有所改善;无效:病情无明显改善[2]。总有效率=显效率+有效率。
1. 5 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组患者治疗效果比较 恩替卡韦组患者总有效率为93.18%, 高于常规治疗组的68.18%, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2. 2 两组患者治疗前后肝功能指标以及凝血酶原时间比较 治疗前, 常规治疗组TBIL、AST、ALT、凝血酶原時间分别为(65.25±20.11)μmol/L、(118.22±42.91)U/L、(98.49±12.11)U/L、 (23.22±3.12)s, 恩替卡韦组分别为(63.21±21.72)μmol/L、(118.25±42.11)U/L、(98.11±12.84)U/L、(23.25±4.21)s。治疗后, 常规治疗组TBIL、AST、ALT、凝血酶原时间分别为(28.11±11.11)μmol/L、(87.24±12.21)U/L、(64.11±10.11)U/L、 (14.14±2.14)s, 恩替卡韦组分别为(20.18±10.21)μmol/L、(45.21±12.11)U/L、(56.58±11.11)U/L、(12.19±2.31)s。治疗前, 两组患者肝功能指标以及凝血酶原时间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后, 两组患者肝功能指标以及凝血酶原时间均较治疗前改善, 且恩替卡韦组患者改善幅度大于常规治疗组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。
2. 3 兩组患者血清学转化时间比较 恩替卡韦组患者血清学转化时间为(26.11±2.41)周, 显著短于常规治疗组的(34.24±2.67)周, 差异具有统计学意义(P<0.05)。
2. 4 两组患者不良反应发生情况比较 常规治疗组患者发生1例口干, 1例腹胀。恩替卡韦组患者发生1例口干, 1例恶心。两组患者不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
乙肝病毒的复制是促进乙肝肝硬化和肝细胞癌发生的重要因素。研究显示, 乙肝肝硬化的抗病毒等综合治疗可以改善肝功能, 延缓疾病进展, 降低原发性肝癌的发病率, 特别是借助抗病毒治疗, 有效抑制乙肝病毒的复制, 可显著改善失代偿期乙肝肝硬化患者预后, 减少肝移植需求。
目前, 临床抗乙肝药物主要有2种:干扰素和核苷类。用干扰素治疗失代偿期乙肝肝硬化可能导致患者肝功能衰竭, 从而限制了其应用范围。而对于失代偿期乙肝肝硬化患者早期使用能抑制病毒复制并具有较低耐药性的核苷类药物。恩替卡韦是鸟苷的类似物, 其可在细胞中转化成为三磷酸盐而抑制乙肝病毒。且恩替卡韦对乙肝病毒具有更快速的抑制作用, 且乙肝E抗原转化率高, 血清学转化率高, 可有效控制炎症, 改善肝功能, 提高肝脏失代偿能力, 将患者生存时间延长[3-5]。朱林[6]的研究显示, 恩替卡韦治疗乙肝后肝硬化失代偿期的近期疗效确切, 可有效改善患者的肝功能, 一定程度延缓疾病进展。杨秀军[7]的研究显示, 恩替卡韦治疗代偿期和失代偿期乙肝肝硬化疗效比较, 恩替卡韦治疗均能够取得很好的临床疗效, 均能改善肝脏功能指标, 在一定程度上减少乙肝病毒数量, 虽然恩替卡韦治疗代偿期效果明显优于失代偿期, 但均表现出较为理想的治疗效果。梁冰等[8]的研究显示, 恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化的临床价值高, 可改善ALT、白蛋白(ALB)、TBIL等肝功能指标, 并显著降低Child-Pugh评分。
本研究中, 常规治疗组采取常规方法治疗, 恩替卡韦组则采取恩替卡韦治疗。结果显示, 恩替卡韦组患者总有效率为93.18%, 高于常规治疗组的68.18%, 差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后, 两组患者肝功能指标以及凝血酶原时间均较治疗前改善, 且恩替卡韦组患者改善幅度大于常规治疗组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。恩替卡韦组患者血清学转化时间为(26.11±2.41)周, 显著短于常规治疗组的(34.24± 2.67)周, 差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。
综上所述, 恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化的效果 理想。
参考文献
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[6] 朱林. 恩替卡韦治疗乙肝后肝硬化失代偿期的近期疗效观察. 白求恩医学杂志, 2018, 16(4):392-393.
[7] 杨秀军. 恩替卡韦治疗代偿期和失代偿期乙肝肝硬化疗效比较. 中国继续医学教育, 2018, 10(23):114-116.
[8] 梁冰, 殷海燕. 恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化的临床价值. 临床医药文献电子杂志, 2018, 5(58):81-82.
[收稿日期:2018-11-22]