探讨Lp-PLA2防治急性动脉硬化性脑梗死的临床应用价值

王 岩

（辽宁电力中心医院 检验科，辽宁 沈阳 110034）

急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）是临床当中的一种常见脑血管病，其指的是不同诱因造成患者脑组织局部供血障碍，造成脑组织局部功能受到损害，最终导致脑组织坏死。急性脑梗死以老年人群居多，一旦没有采取及时、有效的治疗，则会对患者的生活质量带来严重影响[1]。根据相关研究表明[2]，脑动脉硬化是这种疾病的主要诱因，随着人们生活水平日益提高，人们饮食结构发生变化，患有血管硬化的人群也有不同程度的增加，进而使脑梗死的发病率以及病死率明显上升，及时、有效的预防和治疗对这种疾病的转归具有重要意义。然而，现如今急性脑梗死的预防工作伴有一定的局限性，血浆Lp-PLA2是血管内炎性标志物，与这种疾病有密切关系[3]。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取2015年8月至2017年5月在我院患有急性动脉硬化性脑梗死的患者一共有70例（观察组），当中男性38例，女性32例。年龄在37～81岁，平均为（56.4±4.2）岁；另外，选取同一时期在我院进行体检的健康自愿者30例（对照组），当中男性17例，女性13例。年龄在35～78岁，平均为（52.3±3.7）岁。

1.2 方法：观察组对患者采取临床规范治疗和肢体功能康复训练，以特异酶联免疫法分别在脑梗死后当日，脑梗死以后7 d，脑梗死后14 d，脑梗死以后的28 d，脑梗死以后的8周等不同时间段采取TECAN全自动酶联免疫分析仪对两组受试者的血浆Lp-PLA2浓度进行测定，进而对观察组患者的神经功能缺损程度进行评价。对照为相对应时间检测，神经功能缺损程度评分参考NIHSS（美国国立卫生研究院卒中量表）给予评分，最后取其平均值[4]。

1.3 统计学分析：本研究中搜集所得的所有数据资料均应用SPSS23.0软件进行统计学处理，相关计量资料均应用（s）表示；计数资料采用百分率表示。以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组受试者不同时间段Lp-PLA2浓度情况对比：观察组患者的Lp-PLA2浓度明显高于对照组（P＜0.05），见表1。

表1 两组受试者不同时间段Lp-PLA2浓度情况对比（μL，

表1 两组受试者不同时间段Lp-PLA2浓度情况对比（μL，

注：与对照组相比，aP＜0.05

images/BZ_143_175_1308_1196_1354.png脑梗死当日 47.55±11.22a 21.44±11.22脑梗死以后1周 43.11±10.21a 20.75±11.03脑梗死以后2周 38.55±10.42a 21.14±10.22脑梗死以后4周 35.77±12.34a 20.44±9.32脑梗死以后8周 31.35±11.66a 20.42±9.98

2.2 观察组神经功能缺损NIHSS评分与Lp-PLA2浓度情况对比：脑梗死当日NIHSS评分为（21.11±6.32）分，脑梗死以后1周NIHSS评分为（19.22±5.23）分，脑梗死以后2周NIHSS评分为（15.23±5.72）分，脑梗死以后4周NIHSS评分为（11.77±6.27）分，脑梗死以后8周NIHSS评分为（9.32±3.25）分，脑梗死当日Lp-PLA2浓度为（47.55±11.22）分，脑梗死以后1周Lp-PLA2浓度为（43.11±10.21）分，脑梗死以后2周Lp-PLA2浓度为（38.55±10.42）分，脑梗死以后4周Lp-PLA2浓度为（35.77±12.34）分，脑梗死以后8周Lp-PLA2浓度为（31.35±11.66）分，观察组患者随着脑梗死时间的推移，NIHSS评分不断下降（P＜0.05）。

3 讨 论

大脑是人类的重要器官之一，其对血液流动量以及耗氧量的需求相对比较大，所以，缺血以及缺氧也许会对脑组织带来不同程度的损害。急性脑梗死指的是脑血管出现急性血液循环障碍，造成缺血以及缺氧，从而造成神经细胞功能改变的栓塞性疾病。急性脑梗死主要以中年和老年人居多，高脂饮食、吸氧以及DM等相关患者当中发病率相对比较高。患者会表现出不同程度的肢体瘫痪，认知功能和日常生活能力下降等，上述相关症状都会对患者的生活质量带来非常大的不良影响。急性脑梗死经常在睡眠当中或者安静休息的时候发生，这也许与休息的时候血压相对比较低，血液流动缓慢有密切关系。从发病一直到病情发展到顶峰，经常需要数十分钟或者数天，或者在数秒钟或者数分钟达到高峰。其诱因主要包括有以下2点；①脑血栓形成，其是因为脑血管自身的病理改变，经常由于脑动脉硬化造成管腔内膜粗糙，管腔狭窄，在部分条件之下，血液流动较为缓慢和血稠程度明显增高等，在血管当中凝聚成块；②脑栓塞：机体相关部位的血栓脱落，随着血液流动堵塞脑血管。另外，临床确定诊断这种疾病以后，其治愈率和预后相对比较差，所以，及早预防、及早诊断对急性脑梗死患者具有非常重要的意义[5]。

根据相关研究表明[6]，血浆Lp-PLA2属于一种血管内炎性标志物，其指的是由成熟的巨噬细胞以及淋巴细胞分泌，在血浆当中极少游离存在，而是与低密度脂蛋白相结合。目前，根据相关研究表明[7]，血浆Lp-PLA2与急性脑梗死有密切关系，血浆Lp-PLA2在动脉硬化形成期间起到至关重要的作用，研究表明，颈动脉不稳定斑块组患者的血浆Lp-PLA2含量显著高于健康组以及稳定性粥样斑块的患者。另外，血浆Lp-PLA2预测急性脑梗死的机制尚没有完全明确，也许与以下几点因素有关：①其可以水解LDL当中的氧化卵磷脂，进而形成炎性介质Lyso-PC以及ox-FFA，二者可以对黏附因子以及细胞因子的产生起到一定的刺激作用，进而对单核细胞从管腔向内膜聚集起到良好的促进作用，进而衍生成为巨噬细胞，其ox-LDL变成泡沫细胞，之后聚集成为动脉硬化性斑块；②其对氧化脂蛋白代谢明显增强，局部氧化压力明显升高，造成血管内皮细胞受到损害，使其正常功能失调，引发局部炎性反应和新的动脉斑块；③其介导的细胞因子是造成斑块基质金属蛋白酶表达明显升高。然而后者升高能够降解纤维帽当中的胶原纤维，造成纤维帽逐渐变薄，造成斑块开始变得不稳定或者破裂，进而引发急性动脉硬化性脑梗死；④其也许和其他相关危险因素具有密切关系，其因素的复合在一定程度上对急性脑梗死患者的预后具有重要的影响。本文结果显示，观察组患者的Lp-PLA2浓度明显高于对照组（P＜0.05）；观察组患者随着脑梗死时间的推移，NIHSS评分不断下降（P＜0.05），与上述相关报道相一致[8]。进而可以表明脑梗死患者的血浆Lp-PLA2浓度显著高于健康人群，同时与神经功能缺损程度呈现正相关，表明血浆Lp-PLA2浓度的升高是这种疾病的主要危险诱因之一，降低血浆Lp-PLA2浓度能够在预防急性脑梗死当中具有非常重要的作用。

综上所述，血浆Lp-PLA2浓度的升高是脑梗死的危险因素之一，降低血浆Lp-PLA2浓度能够在其初期预防当中起到非常积极的作用，具有临床推广价值。