(温县第二人民医院,河南 焦作 454850)
冠状动脉病变后,冠状动脉的血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。目前采用经皮冠状动脉介入(Perirheral compenert interconnect,PCI)治疗急性心肌梗死(Acrte myocardial infarction,AMI)快速恢复心肌血流灌注,直接有效。但PCI术后可能出现再灌注损伤、急慢性的支架内血栓、支架内再狭窄等,影响预后,他汀治疗可以预防或改善此种情况。随着研究的深入,部分学者发现瑞舒伐他汀对改善心功能、心肌纤维化也有一定帮助[1]。然而临床针对该药物改善心功能、改善心肌纤维化适宜浓度的研究较少。本研究观察在AMI患者行PCI后不同剂量瑞舒伐他汀的应用效果,现报告如下。
1.1 一般资料
纳入2015年1月~2017年3月温县第二人民医院96例行PCI治疗的AMI患者为研究对象,随机数字表法分为高剂量组(研究组,n=48)和常规剂量组(对照组,n=48)。入选标准:符合心肌梗死诊治指南[2]相关诊断标准和PCI适应症者;近3个月内未使用抗炎药和降血脂药物者;自愿签订知情同意书者。排除标准:合并严重肝、肾等脏器功能不全者;存在心源性休克、严重心律失常及心脏骤停等症状者;凝血功能异常者;心肌炎、心脏瓣膜病等其他心脏疾病者;对本研究药物过敏者;精神智力障碍者。两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两组一般资料比较
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 两组均行PCI及给予阿司匹林、氯吡格雷等常规治疗。研究组给予瑞舒伐他汀(南京正大天晴制药有限公司,国药准字H20080669)口服,20 mg/次,1次/d。对照组给予瑞舒伐他汀口服,10 mg/次,1次/d。持续3个月。
1.2.2 指标检测方法 于PCI术后第1 d(T1)及术后3个月(T2)时采用飞利浦IE33型超声心动图检测两组患者心输出量(CO)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)。于T1及T2时后抽取患者空腹时静脉血5 mL,离心分离血清,采用ELISA法检测血清一氧化氮(NO)、转化生长因子β1(TGF-β1)、内皮素-1(ET-1)水平,试剂盒来自上海润裕生物科技有限公司和青岛捷世康生物科技有限公司。
1.3 观察指标
于T1及T2时检测两组患者心功能指标(CO、LVEDD、LVEF)、心肌纤维化相关指标(NO、TGF-β1、ET-1)水平,观察心血管不良事件和不良反应发生情况。
1.4 统计学方法
2.1 两组心功能指标比较(见表2)
表2 两组T1、T2时CO、LVEDD、LVEF比较
注:1)与T1时比较,P<0.05;2)与对照组T2时比较,P<0.05
2.2 两组心肌纤维化相关指标比较(见表3)
表3 两组T1、T2时NO、TGF-β1、ET-1比较
注:1)与T1时比较,P<0.05;2)与对照组T2时比较,P<0.05
2.3 两组心血管不良事件发生情况比较(见表4)
表4 两组心血管不良事件发生情况比较 例
2.4 两组不良反应发生情况比较
两组治疗期间未出现因转氨酶显著升高而停药的患者,所有患者均未出现明显肌痛现象。
近年研究发现,除心肌梗死后缺血导致的损伤外,再灌注损伤引起的心肌灌注障碍也于AMI患者PCI术后恢复不利[3]。AMI患者PCI术后内皮功能失调加重动脉粥样硬化,动脉粥样硬化又导致内皮功能进一步失调。瑞舒伐他汀作为第3代他汀类药物,可通过抑制羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶阻断HMG-CoA还原为甲羟戊酸的过程,进而阻断内源性胆固醇的合成途径,抑制血管平滑肌细胞的增殖和分化,发挥强大的调脂、减轻心肌细胞肥厚等作用[4]。相关研究表明,该药物可通过减少动脉粥样斑块中脂质成分、增加粥样斑块稳定性,从而减少动脉粥样斑块发生破裂的风险[5]。此外,该药物可通过降低血管紧张素Ⅱ的敏感性、减轻炎症反应等作用改善患者血管内皮功能,改善冠状动脉血流储备[6]。本研究中,予以大剂量瑞舒伐他汀的研究组患者心功能和心肌纤维化相关指标、不良心血管事件发生率改善情况均优于予以常规剂量瑞舒伐他汀的对照组,且无明显不良反应,表明适量增加该药物使用剂量对提高对AMI患者心功能和心肌纤维化的改善效果、降低不良心血管事件发生率有积极意义,推测与高剂量的瑞舒伐他汀可发挥较强的调脂、稳定斑块、抑制纤维细胞增殖和胶原代谢等作用有关。
综上所述,AMI患者行PCI后给予高剂量的瑞舒伐他汀可通过较强的调脂、稳定斑块、抑制纤维细胞增殖和胶原代谢等作用显著改善其心功能和心肌纤维化,安全性良好,于患者预后有利。