心肌梗死后左室游离壁破裂行心包穿刺存活1例

1 病例简介

患者女性，65岁，因“反复胸痛3 d”入院。患者2月19日洗澡时出现胸痛，位于心前区，范围手掌大小，表现为胀痛，伴胸闷、出汗，无放射痛，无撕裂样痛，无反酸、烧心等，休息2 h后症状稍缓解，未予重视。2月21日走路时再次出现胸痛，部位、性质同前，持续4 h，伴右臂麻木、后背疼痛，无大汗淋漓，无头晕黑曚，无恶心呕吐，至我院就诊，心电图示：窦性心律，心率63次/min，电轴左偏，左前分支传导阻滞(见图1)。高敏肌钙蛋白T 634.5 pg/mL，拟“急性非ST段抬高型心肌梗死”收入院。既往有高血压病史15年，长期口服坎地沙坦4 mg/d、硝苯地平60 mg/d治疗，血压控制不佳。有“高脂血症”病史多年，未治疗。否认糖尿病、慢性肾病等，否认肝炎、结核等传染病史，无手术、外伤史，无输血史，无食物、药物过敏史，无烟酒嗜好。体温：36.5 ℃，脉率75次/min，呼吸18次/min，血压142/85 mmHg，神志清，精神可，颈静脉无充盈，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音、心包摩擦音，双肺呼吸音清，未闻及干、湿罗音，桡动脉搏动节律规整，未见异常血管征，双下肢无水肿。心肌酶谱：肌酸激酶(CK)461 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)32 U/L。

图 1 患者入院时心电图

入院诊断为：冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)，急性非ST段抬高型心肌梗死，心功能Ⅰ级(Killip分级)；高血压，极高危；高脂血症。住院期间嘱绝对卧床，予监护吸氧，拜阿司匹林100 mg/d、波立维75 mg/d双抗血小板，可定10 mg/d，扩冠、护胃等治疗。当天下午患者在床上排尿后突发意识不清、口吐白沫、四肢抽搐，查体：昏迷，瞳孔对光反射迟钝，颈动脉搏动消失，血压测不出，心音消失。心电监护示心率72次/min，逸搏心律。急予胸外心脏按压，简易呼吸器辅助呼吸，肾上腺素1 mg、阿托品0.5 mg静推，升压补液扩容等抢救措施。床边心超示：心包腔内可见液性暗区，提示心包积液，考虑心脏破裂。立即行心包穿刺，抽取血性积液20 mL，术后患者意识逐渐转清，监护恢复窦性心律，血压回升至100/70 mmHg，复查床边心超：左室后壁、侧壁基底段、中段活动幅度减弱，左室侧壁见斜行破口，收缩期宽约3 mm，自左室破入心包，心包腔内探及少许液性暗区，提示心脏破裂(见图2)。住院期间予扩容补液，去甲肾上腺素升压，可定调脂稳定斑块，抗感染，营养支持等内科保守治疗。患者生命体征趋于稳定后，加用β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂抑制心室重构，间断复查高敏肌钙蛋白T呈下降趋势。3月13日左心声学造影示：未见显像剂进入心包腔。继续上述治疗，5月9日复查心超：左室射血分数(LVEF)0.47，左房左室增大，左室下壁、后壁基底段、左室下壁、后壁、侧壁中段室壁活动幅度减弱，左室后壁中段室壁变薄(3 mm)，回声增强，左室侧壁、后壁中段室壁局部呈瘤样向外膨出，基底部宽约3.0 cm，膨出约1.0 cm，心包腔内探及少许液性暗区。当日加用拜阿司匹林100 mg/d抗血小板，次日行冠状动脉造影：左主干未见明显狭窄，左前降支中段狭窄40%～50%，远段狭窄30%，左回旋支远段狭窄80%～90%，右冠近段狭窄40%，远段狭窄40%，左室后支远段狭窄90%，未行支架置入。术后恢复可，出院后继续冠心病二级预防标准治疗。

注：左室侧壁见斜行破口(白色箭头示)，收缩期宽约3mm，自左室破入心包，心包腔内探及少许液性暗区，提示心脏破裂

2 讨论

心脏破裂是急性心肌梗死(AMI)较罕见但极危重的并发症，患者常在发病后短期内死亡。国内外研究报道心脏破裂约占AMI总人数的0.1%～0.33%[1-2]。心脏破裂主要包括心室游离壁破裂(FWR)、室间隔穿孔(VSR)和乳头肌断裂(PMR)，其中以心室游离壁破裂最为常见。

国内研究表明FWR患者死亡率高，高达100%，平均生存期不到1 d，仅极少数情况下，由于破裂面积较小，可以行心包穿刺引流或急诊手术挽救患者生命[1]。本例患者破裂口直径为3 mm，行心包穿刺解除心脏压塞，辅以对症支持治疗，后患者意识转清，恢复窦性心律，血压回升，考虑可能是小的破裂口被形成的血栓和心包膜封闭。住院期间予内科保守治疗，后复查心超未见明显破裂口。

文献记载心脏破裂的发生有两个高峰，起病1 d内和1周内，平均时间为6～9 d[3]。FWR多发生于AMI后1～4 d[4]。本例患者FWR发生在起病3 d后，与上述文献报道一致。研究表明女性、老年、初次AMI与心脏破裂具有相关性，行急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)可以降低心脏破裂的风险，溶栓治疗有可能增加心脏破裂的发生[5-7]。本例患者为初发AMI的老年女性，因入院时已错失急诊PCI时间窗、无明显胸闷痛症状且血流动力学稳定而考虑择期PCI，具有上述多个心脏破裂的高危因素。

FWR造成严重的血流动力学紊乱、心脏压塞，多数患者于住院期间死亡[8-9]。本例患者于床上排尿后出现意识丧失，血压测不出，心音及大动脉搏动消失，床边心超证实心脏破裂，当即予心包穿刺解除心脏压塞，抽出积血20 mL后患者意识恢复，生命体征好转，未再继续抽液，因为一定量的积液形成的心包正压可能有利于破裂口止血。国内报道认为抗栓治疗与心脏破裂治疗原则相矛盾，心脏破裂1个月后启动抗栓治疗才是安全的[10]。因此，诊断心脏破裂应立即停用抗血小板药物，该患者在2个月后复查心超未见破裂口，重新启动单抗血小板治疗。

AMI后心脏破裂病情危重，死亡率极高，预后极差，在AMI早期识别高危因素及预防显得极为重要。首先，患者在AMI早期绝对卧床，镇痛以消除紧张情绪，血压高者严格控制血压，急性期慎用洋地黄类强心药。研究表明早期进行再灌注治疗可以降低AMI后心脏破裂的发生[6]。抗血小板药、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂等也能够降低心脏破裂的发生[11-13]。

AMI后心脏破裂，若血流动力学稳定，可以采取保守治疗，并密切关注病情变化。外科手术治疗虽然可以迅速纠正血流动力学紊乱，但风险大，早期病死率高，且何时是合适的手术时机目前尚无定论[4]。国外指南推荐AMI并发室间隔破裂者应立即行外科手术[14]，但有研究表明急诊手术的死亡率高于择期手术[15]，应根据个体情况制定治疗计划，决定手术时机。