非心源性心肌酶升高3例

1 病例简介

病例1

患者女性，60岁，因“四肢麻木、无力4 d”就诊于骨科。患者既往有高血压病史10年，血压最高达200/100 mmHg，口服卡托普利、硝苯地平治疗，血压控制不佳；有糖尿病病史10年，口服格列吡嗪、二甲双胍治疗，未规律监测血糖；7年前因颈椎病行手术治疗。入院实验室检查示：肌酸激酶7 794 U/L，肌酸激酶同工酶104.1 U/L，乳酸脱氢酶575 U/L，α羟丁酸脱氢酶465 U/L，谷丙转氨酶126.1 U/L，谷草转氨酶329 U/L，血肌酐46 μmol/L，血钾2.2 mmol/L，血糖 9.25 mmol/L，血常规未见明显异常。心电图示窦性心律，心率70次/min，V3～V6导联T波倒置。结合患者高血压、低钾血症，考虑为原发性醛固酮增多症。患者心肌酶升高可能与原发性醛固酮增多症，严重低血钾引起横纹肌溶解有关。后查醛固酮>1 128.46 pg/mL。给予补钾、补液、控制血压、碱化尿液等对症治疗，进一步行肾上腺增强CT示左侧肾上腺结节，考虑腺瘤。后行手术治疗，病理结果为皮质腺瘤。

病例2

患者女性，51岁，因“发热伴意识淡漠24 h”就诊于神经内科。患者入院前体温最高达41.5℃。入院后实验室检查示：肌酸激酶1 253 U/L，肌酸激酶同工酶82.9 U/L，乳酸脱氢酶286 U/L，α羟丁酸脱氢酶235 U/L，谷丙转氨酶22.1 U/L，谷草转氨酶31.7 U/L，肌酐61 μmol/L，血钾3.8 mmol/L，血糖8.98 mmol/L，白细胞17.3×109/L，血红蛋白、血小板未见明显异常。患者无胸痛、胸闷症状，查看患者穿着较厚重，再次追问患者病史，患者既往有结肠炎病史，长期口服药物治疗，近2年来腹泻加重，因怕受凉，故平素穿着较多，夏季仍穿着棉衣。患者就诊时正值盛夏，气温在35 ℃左右，且空气湿度较大。结合患者症状及既往史，考虑诊断为热射病、横纹肌溶解。给予降温、补液、抗凝等治疗后患者病情好转，精神可，后可正常交流。

病例3

患者男性，50岁，因“精神异常20余 d，发热伴咳嗽3 d”就诊于呼吸科。患者既往有精神分裂症病史10余年，口服氯氮平治疗，入院20余d前受惊吓后出现反应迟钝，精神不佳，家属自行将氯氮平加量，后患者出现嗜睡，当地医院遂停用氯氮平。3 d前患者出现发热，体温最高达39℃，伴咳嗽、咳痰，意识不清。入院后实验室检查示：肌酸激酶20 034 U/L，肌酸激酶同工酶128.5 U/L，乳酸脱氢酶720 U/L，α羟丁酸脱氢酶550 U/L，谷丙转氨酶120.9 U/L，谷草转氨酶396.3 U/L，肌酐225 μmol/L，血钾2.8 mmol/L，血糖18.99 mmol/L，超敏肌钙蛋白I 2.05 ng/mL，白细胞12.44×109/L，血小板96×109/L，血红蛋白144 g/L，氧分压44.0 mmHg，二氧化碳分压85.0 mmHg，pH=7.293。患者既往无胸闷、胸痛症状，无高血压、糖尿病、吸烟等冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险因素，心肌酶升高不成比例，暂不考虑急性心肌梗死，考虑为横纹肌溶解。患者有精神分裂症病史和抗精神病药物过量服用史；高热，体温39 ℃，意识不清，嗜睡状态；动脉血气分析示呼吸衰竭；肌酶升高，白细胞升高。结合患者既往病史、临床表现和实验室检查，诊断为恶性综合征。患者心肌酶明显升高考虑与恶性综合征有关。后患者转入急诊重症监护室(ICU)，给予镇静、抗感染、控制血糖、呼吸机辅助呼吸、连续肾脏替代疗法及其他对症支持治疗，患者好转出院。

2 讨论

肌酸激酶(CK)由M和B两个亚基组成，主要分为同工酶CK-MB、CK-MM和CK-BB，其中CK-MB多分布于心肌中，CK-MM多分布于骨骼肌及心肌中，而CK-BB在脑中的含量较高。

原发性醛固酮增多症伴严重低血钾时，心电图可出现心肌缺血表现，心肌酶升高，极易被误诊为急性心肌梗死。原发性醛固酮增多症患者肌酶升高的原因是严重低血钾，低血钾可引起细胞代谢障碍，导致大量游离脂肪酸堆积在细胞内，造成细胞膜功能异常，细胞膜通透性增加，细胞内酶外渗入血，此时骨骼肌细胞受损最为严重。

热射病一般较易诊断，患者多有在高温环境中劳动或运动等诱因。热射病引起肌酶升高的原因是：(1)高热直接损伤细胞膜和细胞膜内结构，使蛋白质变性，脂膜流动性改变，进而导致细胞膜破坏，细胞内酶进入血液；(2)细胞膜损伤导致电解质紊乱， 破坏细胞膜钠钾泵，且胞内钙离子超载，进一步加速细胞损伤；(3)大量出汗后，血钾降低，低血钾引起细胞膜通透性增加，细胞内酶外渗。病例2中患者未参加劳动及运动，一般不易考虑为热射病，且患者存意识障碍、发热、心肌酶升高，易被误诊为急性心肌梗死，提示应重视临床病史采集。

恶性综合征是一种少见、严重的并发症，通常由服用抗精神病药物诱发，可出现高热、肌强直、意识障碍、椎体外系症状、自主神经紊乱等，可见肌酶明显升高，白细胞增多。恶性综合征的诊断标准包括：(1)肌强直与体温升高同时出现；(2)有下列中的两项，即意识障碍、多汗、吞咽困难、震颤、尿失禁、缄默、血压下降或不稳、心动过速、肌酶升高、白细胞升高。治疗上应早期诊断，积极给予控制体温、补充液体等对症支持治疗，及时处理并发症。

临床上常以肌酸激酶升高5倍以上作为横纹肌溶解的诊断标准[1]，横纹肌溶解患者的临床表现有较大差异，主要表现为肌痛、乏力、血红蛋白尿。本文中3例患者肌酶升高的原因分别为原发性醛固酮增多症血钾严重降低、热射病和恶性综合征，均不是由心源性因素引起。此外，甲状腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、脑梗死、脑出血、低血糖、剧烈运动[2]、外伤[3]、他汀类药物[4]等也可引起肌酶升高，临床医生应仔细甄别。