阻塞性睡眠呼吸暂停低通气病人血脂代谢与体质指数的关系

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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸疾病，OSAHS病人睡眠期间出现呼吸暂停或低通气反复发作导致低氧血症和高碳酸血症，已成为全身多种疾病的独立危险因素[1]。有研究认为OSAHS可以影响脂代谢，是高脂血症的独立危险因素[2]；而在多个临床试验发现肥胖人群中OSAHS病人与对照组相比脂代谢无明显异常[3-4]。本试验旨在探讨不同体质指数(BMI)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气病人脂代谢的影响，为不同类型OSAHS的防治提供思路。

1 资料与方法

1.1 研究对象 收集2015年1月—2017年12月在山西医科大学第一医院老年病科行多导睡眠监测(PSG)的有夜间打鼾史的病人177例。根据不同的体质指数和严重程度将行多导睡眠监测的病人分为正常体重+单纯鼾症组19例，男13例，女6例；年龄47～77(62.42±9.59)岁。正常体重+OSAHS组50例，男43例，女7例；年龄47～77(60.88±13.63)岁。超重(肥胖)+单纯鼾症组18例，男13例，女5例；年龄33～74(53.61±13.47)岁。超重(肥胖)+OSAHS组90例，男67例，女23例；年龄23～82(54.57±12.63)岁。排除标准：严重心脑血管疾病，中枢神经系统疾病，中枢性、混合性睡眠呼吸暂停，继发引起脂代谢改变的疾病，长期口服降脂药物、利尿剂等。

1.2 方法

1.2.1 收集相关病史资料 按照流行病学调查方法制定规范、统一的调查表，通过查阅病历档案，收集所有符合纳入标准病人的相关资料，包括：性别、年龄、身高、体重、吸烟史、饮酒史等；空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等；高血压病史、糖尿病病史，血压；多导睡眠监测结果：睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI)、最低血氧饱和度(SaO2)。

1.2.2 血生化指标的测定 入院第二天采集空腹8 h后肘静脉血，并于当日测定FPG、TG、TC、LDL-C、HDL-C。

2 结 果

2.1 研究对象临床资料及血生化指标比较 4组临床资料显示在年龄、高血压病史、HDL-C、收缩压、舒张压比较差异存在统计学意义(P<0.05)。

在单纯鼾症组中，超重人群的HDL-C水平较正常体重人群明显降低(P=0.014)，年龄明显小于正常体重人群(P=0.037)。在OSAHS组中，肥胖人群的收缩压、舒张压以及TG水平均明显高于正常体重病人(P<0.05)，肥胖组的HDL-C水平明显低于正常体重组，年龄也明显小于正常体重人群(P=0.006)。详见表1、表2。

表1 各组临床资料比较

表2 各组生化指标比较(±s) mmol/L

2.2 高脂血症的相关性分析 高脂血症与年龄呈负相关(r=-0.173，P=0.024)，与体重、AHI、BMI呈正相关(r分别为0.252、0.192、0.218，P=0.001、0.012、0.004)。与身高、性别、吸烟、饮酒、高血压病史、糖尿病病史、血糖、收缩压、舒张压、ODI、最低血氧浓度相关性均无统计学意义(P>0.05)。

2.3 高脂血症相关因素的Logistic回归分析 将高脂血症作为应变量，年龄、性别、高血压病史、糖尿病病史、吸烟、饮酒、收缩压、舒张压、血糖值、AHI、BMI、ODI、最低SaO2作为自变量行二元逻辑回归分析。结果显示体重、AHI以及最低SaO2进入回归方程(OR=1.079、1.036、1.069，P<0.001、0.015、0.009)。

表3 Logistic回归分析

3 讨 论

OSAHS是一种常见的睡眠呼吸疾病，其特征性的表现为睡眠期间上呼吸道出现反复变窄和阻塞[5]。肥胖被认为是OSAHS的重要危险因素[6]，近年来随着肥胖发病率的不断增加和生活水平的提高，OSAHS的患病率也逐年增加[7-8]。有研究证实OSAHS是心血管疾病[9-10]、代谢紊乱[11]、认知障碍[12]以及抑郁症[13]发生的重要危险因素。血脂异常是造成心脑血管疾病的重要危险因素[14]。

本研究发现，OSAHS与脂代谢异常的发生密切相关，其对TG的升高以及HDL-C的降低作用更大；对于合并肥胖的OSAHS，其TG、HDL-C的改变更加明显，提示肥胖能够加重OSAHS脂代谢的异常。而在肥胖人群中，无论是否合并OSAHS，其脂代谢的改变无明显差异，提示对于合并OSAHS的肥胖病人，肥胖是引起其脂代谢异常的主要因素。Drager等[15]在间歇性缺氧动物模型(IH)中发现OSAHS可能是通过上调肝脏TG的生物合成和脂蛋白的分泌，抑制脂蛋白的清除从而引起脂代谢异常。丁婧等[16]在肥胖大鼠模型研究中发现，脂肪组织的异常增多能够引起机体的胰岛素抵抗，使胰岛素产生增加，激活了肝脏的SREBP-1c转录，激活其靶基因ACC、FAS、HSL的表达，增加脂质的增加和分解，但脂质的合成速度远大于分解的速度，最终造成脂代谢异常。所以对于合并肥胖的OSAHS病人，间歇性缺氧引起的脂代谢异常可能远远不及肥胖引起胰岛素抵抗而造成的脂代谢紊乱。

本研究发现，无论是否合并OSAHS，正常体重人群年龄均明显高于肥胖人群，年龄差异可能与增龄改变相关[17]；有研究发现OSAHS人群收缩压以及舒张压的改变与非OSAHS人群的差异有统计学意义[18]。本研究OSAHS组和单纯鼾症组在收缩压、舒张压间比较无明显差异，可能与使用降压药物、样本量小等因素相关。

OSAHS与肥胖均能够引起脂代谢异常，但对于合并肥胖的OSAHS病人，肥胖引起脂代谢异常的作用更大，因此，积极控制和减轻体重对于预防和改善OSAHS病人的脂代谢异常至关重要。