维生素A联合铁剂治疗学龄前儿童缺铁性贫血疗效观察

梁丽， 郭先锋

缺铁性贫血是最常见的贫血类型，亦是儿科较为多见的疾病。有研究表明，发展中国家儿童贫血发病率为46%～66%，其中约50%为缺铁性贫血[1]。缺铁性贫血是严重的公共卫生问题，铁摄入不足、利用障碍、慢性丢失等影响血红蛋白合成，长期未得到纠正，可能影响精神运动发育、记忆功能、神经元能量代谢等[2]。对于缺铁性贫血的治疗在学龄前儿童人群显得尤为重要，但是目前单纯的铁剂治疗效果欠佳。有研究显示，补充维生素A可提高儿童血清铁、血清转铁蛋白及转铁蛋白饱和度[3]。因此，笔者通过维生素A联合铁剂治疗学龄前儿童缺铁性贫血，效果满意，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2014年12月至2016年12月漯河市第二人民医院收治的缺铁性贫血患儿92例，按随机数字表法分为观察组和对照组各46例。观察组中男24例，女22例；年龄3～6岁，平均(4.03±0.26)岁；轻度贫血31例，中度15例。对照组中男26例，女20例；年龄3～7岁，平均(4.21±0.30)岁；轻度贫血34例，中度12例。两组患儿在性别、年龄、贫血程度方面比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 诊断标准 参照《血液病诊断及疗效标准》第3版中小儿缺铁性贫血的诊断标准[4]。贫血程度分级：血红蛋白≤30 g/L为极重度，31～60 g/L为重度，61～90 g/L为中度，>90 g/L与低于正常参考值下限之间为轻度。

1.3 纳入标准 (1)符合缺铁性贫血的诊断标准；(2)年龄3～7岁；(3)患儿家属知情同意。

1.4 排除标准 (1)合并有严重心、脑、肺、肾系统疾病及精神病者；(2)已知对研究药物过敏者；(3)近半年内参加其他临床试验者；(4)非缺铁性贫血，或极重度缺铁性贫血患者；(5)患者及监护人不愿意配合者。

1.5 治疗方法 对照组患儿给予琥珀酸亚铁片(商品名：速力菲，金陵药业股份有限公司南京金陵制药厂)，5 mg/(kg·d)，分3次口服，连续服用30 d为1个疗程。观察组在对照组治疗基础上给予维生素A胶丸(上海东海制药股份有限公司东海制药厂)，每次2.5万U，每日1次，连服7 d，停药3 d后再服7 d，30 d内按此服用。

1.6 观察指标 两组治疗前后血红蛋白、血清铁蛋白含量、血清铁含量及总铁结合力；临床疗效。

1.7 疗效判定标准 (1)痊愈：临床症状完全消失；缺铁诊断指标均恢复正常；血红蛋白恢复至相应年龄正常水平；骨髓铁、血清铁蛋白等储存铁指标恢复正常。(2)有效：治疗1周，网织红细胞明显增高，2周血红蛋白开始上升，临床症状减轻；治疗4周，血红蛋白上升20 g/L以上。(3)无效：用药30 d后临床症状、体征、实验室检查无改善[5]。

2 结果

2.1 两组患儿临床总有效率比较 见表1。

表1 两组患儿临床总有效率比较[n(%)]

注：与对照组比较，aχ2=7.882，P<0.05。

表1结果表明，观察组临床总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 两组患儿治疗前后血红蛋白、血清铁蛋白含量比较 见表2。

表2 两组患儿治疗前后血红蛋白、血清铁蛋白含量比较

注：与对照组比较，at=7.324，4.185，P<0.05。

表2结果表明，两组治疗前血红蛋白、血清铁蛋白含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后血红蛋白、血清铁蛋白含量显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 两组患儿治疗前后血清铁含量、总铁结合力比较 见表3。

表3 两组患儿治疗前后血清铁含量、总铁结合力比较

注：与对照组比较，at=5.591，2.515，P<0.05。

表3结果表明，两组治疗前血清铁含量、总铁结合力比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后血清铁含量、总铁结合力显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

近年来，虽然人们的生活水平已较前有明显提高，但缺铁性贫血仍然是最普遍的贫血病症，危害着我国儿童的身体健康[6]。因此，在临床中，探索着实有效的缺铁性贫血的疗法显得尤为重要。

有研究表明，铁的吸收主要在十二指肠和上段空肠，通过二价金属转运体1转运至肠上皮细胞的胞质中，以铁蛋白的形式储存或通过基底膜侧的铁转运体转运到血浆[7]。在血浆中，即与转铁蛋白结合，与组织细胞内转铁蛋白受体结合形成转铁蛋白-转铁蛋白受体1复合物，进入组织细胞内，而体内剩余铁则储存于肝细胞和巨噬细胞。当机体处于正常状态时，其对于铁的吸收以及排出处于动态平衡状态，不会导致缺血情况的发生，当机体的铁摄入量不足，或机体的铁丢失量过多时，如存在慢性失血情况，则可能引发缺血症状的出现[8]。患儿缺铁时体内新陈代谢障碍，可发生食欲减退、生长缓慢，随着年龄的增长会出现注意力不集中、记忆力减退，甚至智力也可能会低于同龄儿[9]。在临床中，补充铁剂是治疗和改善缺铁性贫血的有效措施，有学者均以小剂量铁剂治疗小儿缺铁性贫血，取得效果等同于大剂量应用且不良反应较少[10-11]。

维生素A又名视黄醇，分为维生素A1(视黄醇)和维生素A2(3-脱氢视黄醇)。植物中的胡萝卜素具有与维生素A相似的化学结构，能在体内转化为维生素A。维生素A经肠道中胰液或绒毛刷状缘中的视黄酯水解酶分解为游离式的视黄醇进入到小肠壁内，然后再被肠内细胞微粒体中的酯酶所酯化，最终合成维生素A棕榈酸酯，与乳糜微粒相结合后由淋巴系统输送到肝脏，85%的维生素A储存在类脂滴中，另有一些储存于高尔基体中。当靶组织需要维生素A时，其从肝中释放出来，运输到靶组织。视黄醇通过氧化转变为维生素A酸，其中一部分异构为β-顺式，β-顺式维生素A酸有维持上皮组织分化的活性，但体内不能储存，很快消失，经大便及尿排出[12]。近年来，有研究表明，血清维生素A水平与血红蛋白成正相关性[13]，发展中国家人群中铁缺乏与低血清维生素A常同时存在[14]。从早期国外的研究中可以了解到维生素A缺乏动物体内及细胞中可观察到铁蓄积，提示维生素A的缺乏可以减弱铁的动员或者增加铁的吸收[15]。另外，在维生素A与血红蛋白的关系方面，一项研究证明，单独补充维生素A即可改善血红蛋白水平[16]。还有学者发现，铁剂联合维生素A较两者单独补充改善血红蛋白水平作用更明显[17]。

在本研究中，两组患儿贫血状况及相关指标在治疗前相比较无明显差异，在接受治疗后贫血状况均得到改善。铁剂联合维生素A可明显升高患儿血红蛋白、血清铁蛋白、血清铁含量及总铁结合力，其疗效亦明显优于单用铁剂组，表明铁剂联合维生素A在治疗学龄前儿童缺铁性贫血方面效果显著。然而，维生素A在应用上并不是绝对安全，肝内大量维生素A的蓄积还可引起肝功能损害和碱性磷酸酶增高，严重者可导致肝脏纤维化和硬化，出现门脉高压，引起黄疸、水肿、腹水等[18]。且有临床维生素A中毒的报道[19]，其资料表明，维生素A中毒的剂量有很大的个体差异，小儿口服维生素A一次剂量超过30×104IU，可致急性中毒，而每天摄入(5～10)×104IU，超过6个月可引起慢性中毒，因此，在临床应用时应提高警惕，密切观察患儿病情变化。

在研究中，我们发现贫血患儿中，其饮食习惯较差，父母受教育程度普遍较低，家庭收入水平不高，这些因素对学龄前儿童缺铁性贫血可能有直接因果关系，有待进一步研究，但就现阶段对预防、治疗缺铁性贫血取得的成效来看，我们仍是任重道远。