孙孚春 宋颂 龚伟玲 李佳林
随着我国人口老龄化趋势的加重,冠心病发病率逐年增高。冠状动脉局部或全身炎症反应是导致冠心病的危险因素之一,因而检测患者血清炎性标志物能够为冠心病的诊断和治疗提供参考[1]。本文就冠心病患者的C-反应蛋白水平进行研究,并探讨阿司匹林对血清C-反应蛋白水平的影响,具体如下。
选取2017年1月至2018年3月青岛市城阳区人民医院收治的120例冠心病患者作为观察组,将所有患者按随机数表法分为甲组、乙组、丙组,各40例。甲组男22例,女18例,年龄为58~75岁,平均(66.5±3.9)岁;乙组男21例,女19例,年龄为59~78岁,平均(68.1±4.2)岁;丙组男23例,女17例,年龄为58~77岁,平均(67.5±4.0)岁。选取40例同期健康体检者作为对照组,男21例,女19例,年龄为58~79岁,平均(68.7±4.3)岁。4组研究对象性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
甲、乙、丙组患者均接受阿司匹林(山东新华制药股份有限公司生产,批准文号H20030396,规格50 mg×24 s)口服治疗。甲组用药剂量为50 mg/d,乙组用药剂量为150 mg/d,丙组用药剂量为300 mg/d。3组患者均持续接受1个月的治疗。
测量冠心病患者(治疗前和用药1个月后)和健康人群血清C-反应蛋白水平,采用免疫浊度法,抽取研究对象空腹静脉血2 ml,使用全自动生化仪进行测定,所有操作均严格按照说明书完成,使用配套试剂盒。
观察组冠心病患者血清C-反应蛋白水平均为(4.75±0.18)mg/L,对照组健康体检者血清C-反应蛋白水平为(2.82±1.09)mg/L。观察组血清C-反应蛋白水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
治疗前,甲、乙、丙3组患者血清C-反应蛋白水平,差异无统计学意义(P>0.05)。甲、乙两组患者治疗后血清C-反应蛋白水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05),丙组患者治疗后C-反应蛋白水平低于治疗前(P<0.05),且低于甲、乙两组治疗后水平(P<0.05)。见表1。
表1 3组患者治疗前后血清C-反应蛋白水平比较
注:与本组治疗前比较,aP<0.05;与甲组和乙组治疗后比较,bP<0.05
冠心病是冠状动脉血管发生粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死,炎症、栓塞所导致的心腔狭窄、闭塞均可能引发心脏病[2]。研究表明血小板聚集和黏附在冠心病进展过程中非常关键,C-反应蛋白是与冠心病病情进展密切相关的炎性指标之一[3]。
C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种急性期蛋白。当机体发生感染或组织损伤时,C-反应蛋白水平就会急剧上升,从而激活补体和加强吞噬细胞吞噬,从而清除入侵机体的病原微生物和损伤、坏死、凋亡的组织细胞,是机体免疫系统中重要的保护屏障[4]。临床研究显示,C-反应蛋白与冠心病等心血管疾病均有密切联系,可作为心血管疾病的危险因子[5]。本研究结果显示,冠心病患者血清C-反应蛋白水平高于健康人群。C-反应蛋白能够反映患者冠脉病变严重程度及冠脉的不稳定性,所以当患者疑似冠心病时,需立即为其行C-反应蛋白检测,以得到更加准确的诊断结果。
本研究显示,大剂量阿司匹林能够更好地降低冠心病患者血清C-反应蛋白水平。阿司匹林为非甾体类抗炎药,在很长一段时间内主要被用于解热镇痛,近年来研究显示其具有抑制血小板聚集的作用,能够治疗心脑血管疾病。一般认为小剂量阿司匹林能够抑制血小板生成,降低血栓形成的风险,只有用药剂量超过每天500 mg时才能够发挥抗炎作用。本研究中,甲、乙、丙3组用药剂量均未超过500 mg,但是甲组(50 mg/d)和乙组(150 mg/d)用药后,患者血清C反应蛋白水平并未发生明显改变,丙组患者(300 mg/d)用药后C反应蛋白水平显著下降,且与甲乙两组对比,差异有统计学,说明300 mg/d阿司匹林能够发挥良好的抗炎以及抗血小板聚集的作用。
综上所述,冠心病患者血清C-反应蛋白水平高于健康人群,大剂量(300 mg/d)阿司匹林能够能够显著降低C-反应蛋白水平,从而改善病情,值得推广应用。