合并抑郁的老年心力衰竭患者心理行为干预治疗

刘艳

132002吉林省吉林市正大国际医院，吉林 吉林

抑郁症已成为当今世界危害人类健康的严重疾病，其发病率仅次于心血管病、癌症、糖尿病而居第4 位。据统计，我国约有1.73 亿以焦虑、抑郁症状为主的精神病患者，而其中约1.58 亿未能得到诊治[1]。慢性心力衰竭(心衰)患者抑郁症发病率约为40.1%[2]。合并抑郁症不仅降低心衰患者生活质量，还可严重影响心功能，增加再住院率、心衰死亡率，导致预后不良。

老年心衰易共病抑郁的主要原因

衰弱多病，健康状况差。衰弱是指老年人生理储备功能下降，对应激原抵抗能力降低和肌体易损性增加的非特异性状态[3]。老年心衰中约74%的患者有不同程度的衰弱(19%为衰弱，55%为衰弱前期)[4]。老年心衰患者不仅衰弱且多病缠身，研究发现，＞65 岁老年心衰患者中超过40%有5 个以上合并症，且随年龄增长而增加[5]。

发作频繁，心衰程度重。即便是劳累、饱餐、排便费力、情绪激动较轻的刺激也容易诱发心衰并需住院治疗。研究显示，年住院率4 次以上是中重度抑郁发生的危险预测因子[6]。老年心衰症状不典型，已处于中度心衰亦可完全无症状，一旦存在某种诱因时，则可发生重度心衰。心衰严重程度与抑郁发病相关。纽约心脏协会(NYHA)心功能Ⅲ～Ⅳ级者更易合并抑郁。

久卧独居，生活质量低。老年心衰患者常感疲劳、不愿活动。或卧床不起，或独居一隅，沉默不语、懒于梳洗。严重时基本生活能力如吃、喝都要别人催促照顾。

多因共存，社会支持少。老年心衰患者年龄偏大，性格较孤独，主动交流少，缺乏有效途径释放其精神压力。受教育程度不高、处理问题能力低、社会地位不高，难以融入社会并获得社会资源。工人、农民居多，家庭月收入不高，加上患病给家庭带来的经济负担，很难主动求医，更难以主动寻求社会支持。研究显示，抑郁状态与社会支持水平呈负相关(r=-0.46，P＜0.01)[7]。社会支持少是老年心衰易患抑郁的重要社会人口学因素。

老年心衰与抑郁共病的病理生理机制

神经体液调节异常。心衰时交感神经兴奋性亢进，外周血儿茶酚胺分泌增多，引起中枢5-羟色胺(5-HF)和去甲肾上腺素(NE)2种神经递质相对减少，是引起抑郁的重要因素。而抑郁又是极度活跃的下丘脑-垂体-肾上腺轴启动子[8]，通过其生物学特性(如儿茶酚胺过度释放等)导致冠状动脉痉挛，心肌供血进一步减少，加重心衰病情。

炎症因子水平升高。心衰时血中炎性细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、2、6、10 等水平升高。可激活细胞死亡通路和产生有毒的氧自由基，进一步恶化心脏功能[9]，在心室重塑中发挥重要作用。有研究发现，在无心衰的抑郁症患者中(IL)-6、C 反应蛋白(CRP)、TNF 等浓度升高，通过抗抑郁治疗可使这些炎症因子水平趋向正常。提示炎症因子水平升高是抑郁障碍和心衰的共同病理基础之一。

心率变异性(HRV)降低：HRV 是自主神经功能的间接评价指标。心衰患者交感神经长期兴奋抑制了迷走神经对心率的调节作用，致HRV降低。而长期焦虑、抑郁者的迷走神经调节减弱，加重了心衰患者心脏自主神经平衡的破坏。平均心率每增加1 次/min，心血管病死亡/心衰恶化再住院风险增加3%[10]。

血液循环高凝状态。内皮细胞损伤使其丧失了维持正常凝血的功能，炎症加剧了心肌纤维化，血小板活化因子(PAF)表达增加与内皮细胞-中性粒细胞黏附的增加相变一致[11]。有研究发现抑郁症患者同样存在血凝状态。

家族遗传因素影响：扩张型心肌病表现为进行性心衰，有20%～30%为家族性[12]。心境障碍患者生物学亲属的患病风险为一般人群的10～30倍[13]。说明心衰与抑郁均有家族聚集现象。有报道称，G蛋白3825T等位基因既被认为是心衰发生的危险因素之一，又被发现与重度抑郁的发生及严重程度相关。因此该基因可能是抑郁和心衰发生发展的共同机制之一[14]。

共病抑郁后对老年心衰患者的影响

症状重叠更难识别，漏诊率增高。症状、体征是心衰早期发现的关键。临床上心衰症状和体征的诊断敏感性和特异性比较低，分别为50%～73%和54%～78%，尤其是老年心衰主要类型的HF-PEF因缺乏LVEF 下降显著特点[15]，约1/3 已确诊为心衰的老年患者没有典型的心衰症状和体征[16]。抑郁临床表现常与心衰症状相重叠，往往会误导临床医生的诊断。使共病抑郁的老年心衰识别率降低，漏诊率增高。

心衰加重更难纠正，再住院率增加。①合并抑郁影响患者教育策略和治疗方案的依从性[17]。研究显示仅10%患者遵从医嘱坚持天天服药，心衰症状更难纠正，再住院率明显增加。②抑郁增加了B 型脑钠肽(BNP)的分泌。BNP 是判断慢性心衰预后的重要指标，水平越高，死亡风险越大。BNP浓度升高，提示心功能预后不良。③抑郁减弱心室壁运动能力，进而影响心功能，延缓病情恢复。抑郁使心衰患者出院后30 d及90 d的再住院率高达3%和14%。重度抑郁可使心衰患者3个月及1年内再住院率增加1.9倍和3.07倍。

预后不佳，死亡率增加，如果转化为预期寿命可能较普通人群缩短15年。调整影响因素后，共病中重度抑郁的心衰患者死亡风险高4.9倍，中重度抑郁是心衰患者死亡风险增加的独立预测因子。研究结果还显示，贝克抑郁量表(BDI)评分与心血管疾病死亡之间有显著的剂量效应关系，且初始BDI 评分最高的患者预后最差。

合并抑郁的老年心衰患者心理行为干预治疗

所有共病抑郁的老年心衰患者都应在服用治疗心衰药物的同时，进行心理行为干预。只有那些合并严重抑郁的加用抗抑郁药物，如舍曲林、西肽普兰等。

培养积极健康心理：共病抑郁的老年心衰患者负性情感活动明显增强，自称“高兴不起来”“活着没意思”。①开展积极心理学原理教育。积极心理学对心境障碍中轻度抑郁的发作具有较好的正向引导作用。②勤与沟通、善于交流，让患者诉说躯体不适症状及内心痛苦，宣泄抑郁焦虑情绪，改善恶劣心境。答疑释惑、疏通引导，培养平和愉悦、积极向上的心理状态。③帮助患者建立乐观、有意义的人际关系，营造充满亲情的家庭氛围，增加主观幸福感和心理幸福感，提高生活满意程度。

强化认知行为干预。认知功能障碍是合并抑郁症的老年心衰临床显著特征之一。①通过提供相关书籍、视频或网络等阅读疗法和通过举办专题健康知识讲座、现场咨询等正念认知疗法，帮助患者了解疾病性质、治疗路径及预后，摆脱消极心理，产生要“治疗”的动机。②通过面对面认知行为和解决问题能力干预指导，提升患者自我管理能力和面对现实的应付应激能力。研究结果表明，科学的自我管理干预，不仅能减轻认知功能障碍，还可有效减少因心功能恶化导致的再住院率，并可降低病死率[18]。③认知行为干预活动主要在患者家中，社区签约家庭医生通过定期电话、微信指导和常规家访形式进行干预。即有利于干预效果准确评价，又能在真实的环境中及时发现患者的心理认知功能问题及治疗依从性差的原因。

选择恰当减压方式。部分合并抑郁的老年心衰患者自感被压得“透不过气”，部分患者恐惧、紧张甚至可伴心悸等自主神经紊乱症状。积极参加娱乐活动，增强交往愉悦心情；静坐冥想(或正念冥想)是有效减压方式；渐进式放松训练，减轻焦虑症状；打太极拳，消除精神因素对机体的刺激。

参加适度体育锻炼。拒绝运动待在家中静养，可导致运动耐力和生活质量进行性下降，形成恶性循环，增加再住院率和病死率[19]。适度运动可以调节抑郁患者心理情绪，更积极主动地进行治疗。规律的有氧运动还可通过降低血小板黏附与聚集，改变心脏自主神经功能特别是增加迷走神经反射而预防心肌缺血心衰加重。对于合并抑郁症的NYHA心功能为Ⅰ～Ⅲ级的稳定性老年心衰患者，制定科学个体化的运动治疗方案。

采用阶梯疗法进行干预。荷兰精神卫生中心和英国国家临床技术研究院等建立的循证、非药物治疗临床指南，均推荐对于老年抑郁症患者，采用阶梯疗法进行干预[20]。即根据抑郁症状严重程度，选择针对性的干预措施。借鉴阶梯疗法，对合并抑郁症的老年心衰患者进行心理行为干预，可采取以下策略：①针对具有阈下抑郁症(有抑郁症状表现，但不符合抑郁症状诊断标准，如不及时干预，将发展为抑郁症)的老年心衰患者，采取教育促进方法(主要以积极心理教育为主)，注重培养积极健康的心理状态，减少情绪障碍发生的风险。②针对已出现情感障碍(轻、中度抑郁症)的老年心衰患者采取心理治疗方法(主要以认知行为干预为基础，面对面指导放松训练，提高自我管理能力等)。注重调整心理状态，减轻抑郁症状和身心疾病带来的痛苦。③针对经过干预治疗但抑郁症状持续和已达到严重抑郁症状诊断标准的老年心衰患者，在高强度心理干预的同时，在专科医生指导配合下，联合使用抗抑郁药物治疗，以控制发作次数，减少抑郁复发率。