肝硬化患者血小板压积的变化及意义

张宪 崔春吉

133000延边大学附属医院，吉林延边

资料与方法

选取肝硬化患者4308例作为观察组，男2 645例，女1 663例，平均(59.50±11.21)岁。同期选取健康体检者246例作为对照组，男151例，女95例，平均年龄(58.36±11.25)岁。观察组按1990年全国肝硬化专题学术会议制订标准，临床及辅助检查综合诊断的住院肝硬化患者。

方法：采用全自动血细胞分析仪检测两组PCT水平。

统计学处理：计量资料以(±s)表示，采用t检验；P＜0.05 为差异有统计学意义。

结 果

两组PCT 水平比较：观察组PCT 水平为(0.12±0.07)%，对照组为(0.22±0.04)%，观察组PCT 显著低于对照组，差异有统计学意义(t=32.96，P＜0.01)。

观察组各肝功能等级PCT 比较：肝功能A 级组1 527例PCT 为(0.13±0.07)%，肝功能B 级组1 653例为(0.12±0.08)%，肝功能C 级组1128例为(0.10±0.07)%，三组比较差异有统计学意义(F=64.01，P＜0.01)。PCT水平肝功能C级组显著低于肝功能A级组(q=15.98)和B级组(q=10.65)，差异有统计学意义(P＜0.01)。肝功能B 级组显著低于肝功能A 级组，差异有统计学意义(q=5.53，P＜0.01)。

观察组并发症比较：(1)肝硬化并发肝性脑病组599例PCT 值为(0.10±0.07)%，未并发肝性脑病组3 709例为(0.12±0.07)%。肝硬化并发肝性脑病组PCTP显著低于未并发肝性脑病组，差异有统计学意义(t=7.18，P＜0.01)。(2)肝硬化并发上消化出血组733例PCT 值为(0.11±0.07)%，而未并发上消化道出血组3 575例为(0.12±0.07)%，肝硬化并发上消化道出血组PCT 显著低于未并发上消化道出血组，差异有统计学意义(t=3.18，P＜0.01)。(3)肝硬化并发肝细胞癌组1 755例PCT 值为(0.14±0.08)%，而未并发肝细胞癌组2 553例为(0.11±0.07)%，肝硬化并发肝细胞癌组PCT 显著高于未并发肝细胞癌组，差异有统计学意义(t=11.72，P＜0.01)。

讨 论

PCT 是指单位体积血液中所含血小板占体积的百分比，其值与血小板数量和平均体积呈正相关。血小板是从骨髓成熟巨核细胞胞质脱落的具有生物活性的小块胞质[1]，主要参与机体凝血机制。肝硬化患者由于肝功能损害及门静脉高压导致脾肿大和脾功能亢进等，可使血小板数量、体积、功能等发生变化。其主要原因如下[1-3]：①肝硬化患者脾脏容量增大、脾功能亢进，使血小板滞留和破坏增多；②肝炎病毒、酒精对骨髓巨核细胞系统抑制作用或自身免疫，使血小板减少；③肝硬化患者有血小板贮存池病存在，可对血小板体积造成影响；④肝硬化患者因肝功能受损，清除内毒素能力降低，内毒素可诱导血小板凝集、激活并损伤血小板；⑤肝硬化患者因肝细胞受损，肝细胞产生血小板生成素减低，影响骨髓巨核细胞的发育成熟与血小板的产生。

本研究结果显示，肝硬化患者PCT值明显低于对照组，且肝功能child-pugh分级越高，下降越明显。说明肝硬化患者PCT 值明显下降，其水平与肝功能损害程度有一定关系，可作为反映肝硬化严重程度的一种简易指标。

肝硬化并发肝性脑病，常预示着病情重，预后差。本研究结果表明，肝硬化并发肝性脑病组PCT 值显著低于无肝性脑病组。说明肝硬化患者PCT 值变化与肝性脑病有一定关系。肝硬化并发上消化道出血，往往加重肝功能损害[4]，可使PCT 值降低。本文结果表明，肝硬化并发上消化道出血组PCT 值显著低于无上消化道出血组。说明肝硬化患者PCT值与是否并发上消化道出血有一定关系，对判定有无出血倾向有一定意义。

肝硬化患者常并发肝细胞癌，由于肿瘤细胞可产生白细胞介素-6 等细胞因子及血小板生成素[5]，可促进巨核细胞成熟与血小板产生，从而可能会导致PCT值升高。本文结果显示，肝硬化并发肝细胞癌组PCT 值显著高于未并发肝细胞癌组。说明肝硬化患者PCT 值与有无并发肝细胞癌有一定关系。

综上所述，PCT 值作为一个简便易得的指标，在肝硬化患者病情判断方面，有一定临床参考价值。