慢阻肺患者体质量指数与骨密度和骨骼肌功能的关系

汤志利 余建玮

（江西中医药大学附属医院 南昌330006）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）也称为慢阻肺，以持续气流受限为主要特征，气流受限多为进行性发展，与烟草等所含有害颗粒引起的肺组织和气道慢性炎症加强有关。慢阻肺会引起骨质疏松、外周肌肉萎缩和功能障碍等不良反应。和一般人群相比，更容易出现骨质疏松、肌无力和骨骼肌功能障碍等[1]。现阶段，骨质疏松、骨骼肌功能障碍和营养不良等发病机制并不明确，但三者有共性。本研究旨在分析慢性阻塞性肺疾病患者体质量指数（BMI）与其骨密度和骨骼肌功能的关系。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年1月～2017年1月我院收治的100例慢性阻塞性肺疾病患者作为研究对象，其中50例低体质量指数者作为低体质量组，50例正常体质量指数者作为正常体质量组[2]，再选取50例同期体检健康者作为对照组。低体质量组中男25例，女25例；平均BM（I18.25±1.22）kg/m2；年龄62～81岁，平均年龄（73.21±4.21）岁；病程 2～16年，平均病程（12.45±3.45）年。正常体质量组中男26例，女 24 例；平均 BMI（23.45±1.78）kg/m2；年龄59～82岁，平均年龄（74.01±4.61）岁；病程 1～16年，平均病程（11.65±3.15）年。对照组中男27例，女23例；平均BM（I24.12±0.76）kg/m2；年龄61～81岁，平均年龄（72.71±4.81）岁。三组患者年龄和性别无明显差异，低体质量组和正常体质量组基本资料无显著差异，可对比。

1.2 纳入标准 符合中华医学会呼吸分会中关于慢阻肺的诊断标准者；病情稳定时间至少为4周，同时感染得到控制者；并未进行糖皮质激素或营养治疗者；对照组为体检后无心肺脏器严重疾病，无吸烟史，近2周无急性感染者。所有患者均签署知情同意书。

1.3 排除标准 慢性肾病患者；糖尿病患者；免疫性疾病患者；原发性骨质疏松症患者。

1.4 研究方法 对所有研究对象进行体质量指数、肺功能、骨密度和肌电图检测：（1）采用国际标准仪器检测患者体质量和身高，体质量指数=体质量/身高2，指数低于19 kg/m2为低体质量组，指数19～24 kg/m2为正常体质量指标。（2）采用柯思曼肺功能仪对患者进行肺功能检测，主要检测指标为第1秒用力呼气容积（FEV1）及其占预计值百分比（FEV1%pred）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC 百分比和最大自主通气量（MVV），重复3次，取最高值。（3）采用双能X线骨密度仪对腰椎和髋骨进行骨密度测定，判断骨质疏松的标准为T指数（T-score），T值=（检测者骨密度－年轻人骨密度标准差）/年轻人骨密度标准差。T值＜-2.5 SD为骨质疏松，-2.5～-1.0 SD为骨量减少，T值＞-1.0 SD为正常范围。（4）肌电图主要检查。膈神经：皮肤电极和阳极分别置于腋前第8、9肋骨间，刺激电极置于甲状软骨水平和胸锁乳突肌后缘中点，方波脉冲刺激，在0.1～0.2 ms时间内受检者出现打嗝感，同时肢体不收缩，记录神经传导时间和动作电位幅度；股神经：阳极位于髌骨上到髂骨上棘中点，刺激电极和肌肉纤维同向行走2 cm，记录股神经传导时间和动作电位幅度。（4）经桡动脉或股动脉采血进行血气分析测定动脉血氧分压（PaO2）。

1.5 统计学处理 数据处理采用SPSS19.0统计学软件，计量资料以（±s）表示，行t检验，计数资料以%表示，行χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组 PaO2、FEV1%pred、FEV1/FVC 和 MVV 比较 低体质量组的 PaO2、FEV1%pred、MVV 和FEV1/FVC均低于正常体质量组，差异有统计学意义，P＜0.05；低体质量组和正常体质量组的FEV1%pred、MVV和FEV1/FVC均低于对照组，差异均有统计学意义，P＜0.05。见表1。

表1 三组PaO2与肺功能比较（±s）

表1 三组PaO2与肺功能比较（±s）

注：与正常体质量组比较，*P＜0.05；与对照组比较，#P＜0.05。

组别 n PaO2（kPa）FEV1%pred（%）MVV（L/min）FEV1/FVC（%）低体质量组正常体质量组对照组50 50 50 11.61±1.41*12.65±1.24 45.54±1.34*#51.21±3.21#56.42±4.52 38.64±6.42*#44.27±5.21#51.29±4.35 45.52±1.39*#50.21±3.11#56.24±4.98

2.2 三组腰椎及髋骨骨密度、股神经动作电位时间和股神经传导幅度比较 低体质量组和正常体质量组的腰椎骨骨密度和髋骨骨密度均低于对照组，P＜0.05；低体质量组和正常体质量组的股神经动作电位时间均长于对照组，股神经传导幅度均低于对照组，P＜0.05。见表2。

表2 三组腰椎及髋骨骨密度、股神经动作电位时间和传导幅度比较（±s）

表2 三组腰椎及髋骨骨密度、股神经动作电位时间和传导幅度比较（±s）

注：与正常体质量组比较，*P＜0.05；与对照组比较，#P＜0.05。

组别 n 腰椎骨骨密度（g/cm2）髋骨骨密度（g/cm2）股神经动作电位时间（ms）股神经传导幅度（mV）低体质量组正常体质量组对照组50 50 50 0.87±0.16*#1.04±0.12#1.18±0.16 0.72±0.14*#0.91±0.16#1.08±0.07 7.26±0.68*#6.45±0.46#5.48±0.61 0.85±0.42*#1.34±0.53#2.54±0.42

3 讨论

慢阻肺患者多合并骨骼肌功能障碍、营养不良和骨代谢异常等并发症，影响患者的正常生活。同时，患者会因为食欲减退、呼吸做功提升和负氮平衡等问题造成体质量下降、骨骼肌功能衰减和肌蛋白分解异常[3]等。近年来，在慢阻肺稳定期评估中不仅考察症状、肺功能和急性发作风险，同时也重视并发症的评估，主要为骨质疏松、代谢综合征和骨骼肌功能障碍评估。目前，由于临床对合并症并没有明确的监测指标，所以在诊断中对其也不够重视[4]。

其中体质量指数是评估慢阻肺患者营养状态的重要指标，当慢阻肺患者体质量指数低于19 kg/m2时，便可判定为营养不良，可作为影响慢阻肺发展的独立因素，也有研究指出，与呼吸肌能力降低有关。慢 阻 肺 患 者 的 PaO2、FEV1%pred、MVV 和FEV1/FVC均低于正常对照组，因此，可认为慢阻肺疾病与体质量指数有重要关系[5]。体质量指数不仅可以衡量营养状态，同时与成骨、破骨平衡有关，破骨大于成骨便会出现营养失衡。相关研究指出，慢阻肺患者的腰椎和髋骨骨密度有明显降低，而且低体质量指数患者降低更明显。多数学者认为慢阻肺营养不良会造成钙摄入和骨质蛋白合成不足，进而造成骨质疏松。也可能因为缺氧造成肠胃食物摄入减少和钙离子缺失，同时造成耗氧量增加，持续加重营养缺失[6]。体质量指数也可用来反映骨骼肌功能，其中主要障碍为肌力和耐力。大多慢阻肺患者会因为耐力降低出现肢体乏力，其中股神经动作电位时间有提升，且慢阻肺患者更明显；随着股神经传导幅度的减少，患者疾病程度逐步加重。提示慢阻肺会造成骨骼肌功能障碍。

综上所述，慢性肺患者常会出现营养不良及骨质疏松、骨骼肌功能障碍，此三者之间有紧密联系。