高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的血压变异性研究

洪滢 罗玮

（福建省福州市第一医院，福建福州350009）

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopna syndrome，OSAHS），睡眠时打鼾、呼吸暂停、低通气、觉醒等，出现低氧和高碳酸血症。高血压伴有OSAHS并不少见，超过30%原发性高血压患者可出现OSAHS症状[1]。Jordan AS等[2]认为OSAHS是高血压的发病原因之一。本文探讨OSAHS对高血压患者动态血压的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2017年2月至2018年1月我院住院高血压患者165例，其中男性98例，女性67例，平均年龄（63.8±7.4）岁。排除标准：继发性高血压、肝肾功能不全、NYHA3-4级、急性心脑血管疾病、恶性肿瘤、甲状腺功能异常、糖尿病。OSAS诊断标准参照“OSAS诊疗指南”[3]，并经多导睡眠监测（PSG）明确诊断。根据睡眠仪监测结果，分为单纯高血压组85例与高血压伴OSAHS组80例。

1.2 动态血压测量

所有患者未服用降压药物或者停用1周后进行24h动态血压监测，设定6：00至22：00每30分钟测血压 1次，22：00至次日 6：00每 60分钟测血压 1次。统计分析记录24h、日间、夜间平均血压及标准差。夜间血压下降率为（日间平均血压-夜间血压均值）/日间平均血压。

1.3 统计学方法

应用SPSS20软件进行分析统计。计量资料以均数±标准差（±s）表示；计量资料比较采用t检验。计数资料组间比较采用卡方检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组间一般资料比较

与单纯高血压组比较，高血压伴OSAHS组有更高的BMI（P＜0.05），详见表1。

2.2 两组间平均血压比较

与单纯高血压组比较，高血压伴OSAHS组有更高的24h平均收缩压（24hSBP）、24h平均舒张压（24hDBP）、日间平均收缩压（dSBP）、日间平均舒张压（dDBP）、夜间平均收缩压（nSBP）、夜间平均舒张压（nDBP）；与单纯高血压组比较P＜0.05，详见表 2。

2.3 两组间BPV比较

与单纯高血压组比较，高血压伴OSAHS组有更高的24h收缩压标准差（24hSBPSD）、24h舒张压标准差（24hDBPSD）、白天收缩压标准差（dSBPSD）、白天舒张压标准差（dDBPSD）、夜间收缩压标准差（nSBPSD）、夜间舒张压标准差（nDBPSD），更低的夜间血压下降率，差异有统计学意义（P＜0.05），详见表3。

3 讨 论

OSASH是心脑血管疾病的危险因素[4]。Bixler等[5]发现呼吸暂停与高血压紧密相关。本研究发现，与单纯高血压患者相比，伴OSA的高血压患者24hSBP、24hDBP、nSBP、nDBP升高。伴 OSA 的高血压患者夜间血压升高，扰乱患者血压昼夜节律变化，结果导致其夜间血压不下降或者下降幅度低，呈现出非杓型改变。夜间睡眠时迷走神经张力增加，心输出量减少，外周血管阻力减低，导致夜间血压降低。OSASH患者睡眠时缺氧、高碳酸血症和微觉醒，交感神经活性反射性增加，导致夜间血压升高。

表1 两组间一般资料比较（±s）

表1 两组间一般资料比较（±s）

注：与单纯高血压组比较，*P＜0.05；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇。

组别年龄（岁）B M I单纯高血压组高血压伴O S A H S组5 8.3±9.2 6 3.7±8.6 2 4.0±3.2 2 7.8±2.3*空腹血糖(m m o l/L)5.8±1.2 5.7±1.2肌酐（μ m o l/L）6 4.3±1 3.6 6 8.8±1 2.9胆固醇（m m o l/L）4.3±1.7 4.9±1.2甘油三酯（m m o l/L）2.3±0.4 2.7±0.5 L D L-C（m m o l/L）3.2±0.7 3.4±0.5 H D L-C（m m o l/L）1.3±0.4 1.2±0.5

表2 两组间平均血压比较（±s）/（mmHg）

表2 两组间平均血压比较（±s）/（mmHg）

注：*P＜0.05。

组别单纯高血压组高血压伴O S A H S组2 4 h S B P 1 3 2.2±8.6 1 3 9.6±9.1*2 4 h D B P 6 4.2±6.3 7 2.4±8.0*d S B P 1 3 9.4±1 0.5 1 4 2.9±1 1.2 d D B P 7 5.2±7.5 7 8.7±7.0 n S B P 1 2 6.2±9.1 1 3 3.6±8.2*n D B P 6 0.5±6.4 6 9.3±7.1*

表3 两组间BPV比较（±s）/（mmHg）

表3 两组间BPV比较（±s）/（mmHg）

注：与单纯高血压组比较，*P＜0.05。

组别单纯高血压组高血压伴O S A H S组2 4 h S B P S D 1 1.2±4.7 1 4.8±5.1*2 4 h D B P S D 8.2±3.4 1 1.5±3.2*d S B P S D 1 0.9±3.9 1 2.1±4.3 d D B P S D 9.5±4.0 1 0.3±3.8 n S B P S D 1 2.4±5.1 1 5.6±4.6*n D B P S D 9.2±4.5 1 2.7±4.3*夜间血压下降率（%）9.8±5.2 5.3±5.7*

研究表明[6]，高血压伴有OSASH患者血压变异性升高。本研究发现，高血压合并OSA组有更高的24hSBPSD、24hDBPSD、nSBPSD、nDBPSD。OSASH 睡眠时低氧血症和高碳酸血症，通过刺激交感神经，外周化学感受器，激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统等途径，导致血压变异性升高[7-9]。低氧血症促使炎性因子释放增多，加速血管重塑，促进了高血压的发生和发展[10]。胸内压增高所致的机械效应亦是造成血压升高、血压变异性增大的原因[11-12]。

OSAHS能使增加高血压患者平均血压、血压变异性，夜间血压升高导致出现非杓型血压节律。合并OSAHS高血压患者，可行无创呼吸机辅助通气等治疗，帮助患者平稳降压，恢复正常血压节律。