急性后循环缺血性脑卒中患者血清淀粉样蛋白A和C反应蛋白浓度变化

孙增强 王璐璐 王 雁

(淄博市临淄区人民医院神经内科，山东 淄博 255400)

后循环缺血性脑卒中约占缺血性脑卒中的20%，预后差，致残率及病死率极高。及早确定后循环缺血性脑卒中进行针对性治疗，可以预防残疾和挽救生命。但是后循环缺血性脑卒中的临床症状多种多样，对急诊来院的患者，短时间内临床医生很难准确定位〔1〕。有报道C反应蛋白(CRP)浓度在后循环缺血性脑卒中患者急性期升高明显。但是血清淀粉样蛋白A(SAA)在前、后循环缺血性脑卒中急性期有无差异，相关报道较少。本研究对急性前、后循环缺血性脑卒中患者的血清SAA、CRP浓度进行检测比较。

1 资料与方法

1.1研究对象 收集2010年4月至2013年4月在淄博市临淄区人民医院住院的急性脑梗死患者200例，均为首次发病，发病24 h内入院。诊断均符合中华医学会神经病学分会1995年制定的脑血管病的诊断要点，且经头颅磁共振成像(MRI)证实。同期纳入88例同社区、年龄匹配的体检人员为对照组，收集完整的一般及基线临床资料。排除标准：①急性心脏病或大动脉炎等其他原因引起的脑梗死；②出血性脑卒中及脑卒中病史；③自体免疫病、肿瘤；④合并严重内科并发症如肝肾功能损害、重症感染、心功能不全及其他重要脏器衰竭；⑤近1个月内有外伤、手术史、输血病史；⑥近1个月内服用抗血小板药、他汀类降脂药、激素或免疫抑制剂等；⑦不能接受磁共振检查的患者。

1.2分组 前循环缺血性脑卒中定义为颈内动脉、大脑前中动脉及其颅内分支供血区的梗死，而后循环缺血性脑卒中为椎动脉、基底动脉及其发出的颅内血管供血区的梗死。按以上标准分为前循环缺血性脑卒中组88例、后循环缺血性脑卒中组87例，排除25例同时累及前后循环脑卒中患者。三组性别、年龄及高血压、冠心病、高脂血症等情况差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表1。

表1 各组基线资料比较〔n(%)〕

1.3血清标本测定 于入院次日清晨(发病24 h内)空腹采肘静脉血5 ml，加入玻璃管中离心10 min(3 000 r/min)，去除脂肪血和溶血标本，取血清，置于-80℃保存待测。SAA采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定。SAA>5 mg/L则为异常。美国RB(Rapdbio)公司试剂，应用德国 Humanreader 酶联免疫检测仪进行吸光度(OD)检测SAA含量，严格按试剂盒说明进行操作。CRP测定采用免疫散射比浊法检测。试剂为Beckman公司产品，采用美国雅培公司 Abbott Axsym system 全自动分析仪测定血清CRP含量。

1.4统计学方法 采用SPSS13.0软件进行t检验、多因素方差分析，两变量相关分析采用直线相关分析。

2 结 果

SAA、CRP均较对照组明显升高(P<0.05)；后循环缺血性脑卒中组较前循环缺血性脑卒中组明显升高(P<0.05)，见表2。后循环缺血性脑卒中患者SAA与CRP水平之间呈正相关(r=0.481，P<0.05)。

表2 各组SAA、CRP含量比较

与对照组比较：1)P<0.05；与前循环缺血性脑卒中组比较：2)P<0.05

3 讨 论

近年研究显示，在缺血性脑卒中的发生、发展过程中有越来越多的炎症因子参与。其中，SAA、CRP等相关炎症因子在脑梗死发生后释放入血，引起血管壁损伤，导致大量血小板在损伤处聚集，形成不稳定斑块，通过在斑块部位局部的免疫反应，促进粥样斑块的溃疡、脱落，增加缺血性卒中的发生，甚至导致脑梗死后病情进行性加重，因此，被认为是脑梗死的独立危险因素之一〔2，3〕。孙增强等〔4〕研究发现大动脉粥样硬化性脑梗死患者以软斑块居多，而且，这些患者脑梗死发生后SAA、CRP含量高于硬斑块组、无斑块组患者，提示炎性反应较高的软斑更容易破裂、脱落导致动脉远端栓塞。本研究与以上研究一致，脑梗死发生后SAA、CRP含量明显增高，且SAA与CRP水平呈正相关，提示这两种炎性因子与脑梗死的发生有密切关联。

对于急性起病，患者有典型的复视、共济失调、交叉性的症状和体征，临床医生很容易将病灶定位于脑干，但是如果患者表现为头晕、声嘶、偏身麻木、偏瘫等症状时，单纯根据症状体征和头颅CT，往往认为是前循环缺血性脑卒中，从而不能引起足够重视。头颅磁共振的弥散序列和灌注序列尽管能明确患者梗死部位和灌注情况，但是检查耗时长，患者出现病情变化时，医生不能及时采取有效措施处理，而且大多数患者烦躁不安、病情危重或者体内有金属异物不能完成此项检查。头颅CT只是快速排除颅内出血，却不能完全显示梗死部位，尤其是脑干、小脑。后循环缺血性脑卒中溶栓、取栓等治疗时间窗较前循环缺血性脑卒中更长，正确识别后循环缺血性脑卒中对有效及时开通堵塞血管、改善患者预后是至关重要的，因为其预后较前循环缺血性脑卒中差，有高致残率及高病死率〔1，5，6〕。最近，有学者探讨，在头颅影像学之外，CRP水平的变化能否成为鉴别前、后循环缺血性脑卒中的预测因子。唐风云等〔7〕通过研究发现：CRP水平在后循环缺血性脑卒中患者中明显增高，与前循环缺血性脑卒中患者比较，存在显著性差异(P<0.038 2)。动态监测患者脑梗死后CRP含量的变化，有助于区分前、后循环梗死。然而，亦有作者表述不同观点，周平等〔8〕观察急性脑梗死病人40例，其中后循环梗死17例、前循环梗死23例，经分析前后循环梗死患者血清CRP水平差异无统计学意义。以上作者的研究分歧表明，单独依靠炎性指标CRP的变化来判断患者梗死部位是位于前循环还是后循环，特异性不够〔9〕。SAA是一种更敏感的炎性因子，能够为临床提供更好的参考价值〔10，11〕。脑梗死发生后，SAA水平在4～6 h可迅速升至峰值，如果没有针对性治疗，在24～48 h以内可以升高到原来的1 000～2 000倍，而且半衰期比CRP更短，只有50 min，因此，敏感度更高。本研究在观察病例中同时纳入SAA与CRP水平检测，经分析显示：后循环缺血性脑卒中患者与前循环缺血性脑卒中患者比较，SAA、CRP的含量有显著性差异，提示急性脑梗死发生后，病灶位于后循环供血区域的患者，出现的炎症反应明显强于病灶位于前循环供血区域的患者。后循环缺血性脑卒中可能具有更高的炎症状态。SAA、CRP的联合检测可能为预测前、后循环缺血性脑卒中提供一些证据。患者急诊入院后，及时联合检测SAA、CRP，能够提供更多的梗死定位依据，联合症状体征、头颅CT等检查更有助于开阔医生的临床思维，有利于早期识别后循环缺血性脑卒中，在急性期使用更强的药物抑制炎性反应，降低SAA与 CRP水平，及时开通闭塞血管，建立有效的侧支循环，能够有效改善患者预后〔12，13〕。本研究的不足之处，选取病例较少，均来自临淄区人民医院住院患者，其代表性尚有不足；区分前、后循环脑梗死SAA、CRP水平的分界数值有待确定，脑梗死病灶累及后循环供血区的不同部位，SAA、CRP水平是否有不同变化，没有进一步比较，尚需要大样本、多中心进一步研究。