联合使用依那普利与倍他乐克治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察

王继志

（浑源县人民医院，山西 大同 037400）

慢性心力衰竭（CHF）是一种复杂的临床症状群，是大多数心血管疾病的最终归宿，其发病率和病死率近年来逐年增高。探讨慢性心力衰竭的治疗具有重要意义。随着对慢性心力衰竭发病机制的进一步认识，不仅要纠正心泵功能，更应兼顾神经内分泌的改变对慢性心力衰竭的影响。血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂可以缓解症状，改善预后，防止心力衰竭恶化和减少死亡。本文探讨分析依那普利与倍他乐克联合应用治疗慢性心力衰竭的临床疗效，结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年6月～2016年6月本院收治的Ⅱ—Ⅳ级慢性心力衰竭患者68例。随机分为2组，治疗组34例，其中男21例，女13例，年龄44～79岁，平均61.5岁；冠心病患者有16例，高血压性心脏病患者有6例，扩张型心肌病患者有5例，高血压合并冠心病患者7例；对照组34例，其中男20例，女14例，年龄45～78岁，平均62.1岁；冠心病患者14例，高血压性心脏病患者有7例，扩张型心肌病病人6例，高血压合并冠心病患者7例；患者的一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。两组患者一般资料见表1。

1.2 排除标准

①病态窦房结综合征或清醒状态下心率＜50次/分患者；②舒张压＜60 mmHg或者收缩压＜90 mmHg患者；③Ⅱ度或者Ⅱ度以上房室传导阻滞患者；④血肌酐＞132 μmmol/L，血钾＞5 mmol/L肾功能受损患者；⑤双侧肾动脉狭窄患者；⑥肝功能异常患者；⑦慢性阻塞性肺疾病患者。

表1 两组患者一般资料比较（n，%）

1.3 治疗方法

1.3.1 对照组

常规应用利尿剂、扩血管药物、强心药物，在此基础上给予依那普利，初始剂量2.5 mg/d，患者只要耐受，剂量逐渐递增，每1-2周增加剂量，达到目标剂量10 mg/次，每日2次。

1.3.2 治疗组

在对照组用药基础上加用倍他乐克，初始剂量为6.25 mg/次，2次/天，口服，待病情稳定后逐渐加到目标剂量50 mg/次，2次/日。

1.4 观察指标

心功能（NYHA）分级，6分钟步行试验检测最大运动距离；心脏彩超检查，观察左室收缩末期容量（LVESV）、左室射血分数（LVEF）。

1.5 疗效判定

①显效：治疗后主要临床症状及体征消失或明显好转，心功能改善≥2级；

②有效：治疗后临床症状与体征减轻，心功能改善1级；

③无效：治疗后症状与体征无改善，甚至加重，心功能改善＜1级。

1.6 统计学方法

通过SPSS 18.0统计学软件对数据进行分析，计数资料以例数（n）、百分数（%）表示，采用x2检验，计量资料以“±s”表示，采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者治疗效果比较

对照组患者显效9例，有效12例，无效13例，总有效率61.8%；治疗组患者显效15例，有效16例，无效3例，总有效率91.2%。治疗组患者总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 6分钟步行试验对比

根据美国的卡维地洛研究设定的标准[1]：6分钟步行距离＜150 m为重度心衰；150～450 m为中度心衰；＞450 m为轻度心衰。治疗组6分钟步行距离明显高于对照组，见表2。

2.3 LVESV、LVEF观察

左室收缩末期容量（LVESV）、左室射血分数（LVEF）两组治疗后均有变化，但治疗组改善更明显，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表2 两组患者治疗前后6 min步行距离比较（±s）

表2 两组患者治疗前后6 min步行距离比较（±s）

组别 n 步行距离（m） t p治疗前 治疗后治疗组 34 245±78 424±90 2.78 ＜0.01对照组 34 251±80 330±84 2.17 ＜0.05 t 0.64 2.28 P＞0.05 ＜0.05

表3 两组左室收缩末期容量、左室射血分数治疗前后变化（±s）

表3 两组左室收缩末期容量、左室射血分数治疗前后变化（±s）

组别 n 左室收缩末期容量 左室射血分数治疗前 治疗后 t p 治疗前 治疗后 t p治疗组 34 55.7±3.4 45.1±2.9 9.78 ＜0.01 35.7±13.8 51.5±11.7 5.10 ＜0.01对照组 34 56.1±3.6 51.3±3.1 5.89 ＜0.01 36.1±13.9 40.4±11.9 2.64 ＜0.05 t 0.47 8.52 1.07 3.88 P＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01

3 讨 论

慢性心力衰竭是各种心血管疾病终末阶段的临床表现，5年存活率与恶性肿瘤相仿，而且初诊或再诊人数逐年增加，正在成为21世纪最重的心血管病症。随着循证医学和基础研究进展，已明确导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。治疗心衰的关键是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。近年来，临床实验发现，在应用抗心衰传统药物的基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂，不仅可以减轻心衰患者的症状，提高运动耐量，还可以显著逆转心肌重塑。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是治疗慢性心力衰竭的基石和首选药物[2]。依那普利作为血管紧张素转换酶抑制剂，作用于RAAS，阻断血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，作用于激肽酶Ⅱ，抑制激肽酶的降解，升高缓激肽水平，减少醛固酮生成，延缓心室重构，防止心脏进一步扩大。

倍他乐克为选择性β1受体阻滞剂，能降低交感神经活动，改善心肌收缩力。同时减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心脏舒张功能；最终达到逆转心室肥大，减少心肌细胸凋亡，延缓或阻止心室重塑。此外β受体阻滞剂治疗心衰的独到之处是能显著降低猝死率[3]。心率快是影响心血管疾病预后的危险因素之一，通过减慢心率可以改善心脏功能。有学者认为[1]，减慢心率是β受体阻滞剂治疗心力衰竭的又一作用机制。

综上所述，血管紧张素转换酶抑制剂（依那普利）和β-受体阻滞剂（倍分乐克）联合治疗慢性心力衰竭患者能改善心功能，防治心肌重塑，降低心衰患者住院率和死亡率，值得临床推广应用。

[1] 赵水平,胡大一.心血管病诊疗指南解读[M],北京,人民卫生出版社,2010:82.

[2] 高润霖,胡大一.心血管病学[M].武汉:华中科技大学出版社,2007:105.

[3] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,35(12):1083.