阻塞性睡眠低通气综合征相关性高血压影响因素分析

周明远

云南省楚雄州人民医院呼吸一科，云南楚雄 675000

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）属于临床常见的睡眠呼吸疾病，原因尚不明确，最主要的临床表现为夜间睡眠打鼾，且存在呼吸暂停情况，并于白天出现嗜睡情况[1]。部分学者提出OSAHS与高血压的发病具有一定的相关性[2]。该次研究选取了2012年9月—2016年9月期间该院收治的75例OSAHS患者作为研究对象，进一步分析了OSAHS相关性高血压影响因素，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的75例OSAHS患者作为研究对象，所有患者均符合OSAHS的相关诊断标准，患者均对该次研究知情同意并签署了知情同意书，患者入院后均测量呼吸暂停低通气指数（AHI）指标，根据指标水平分为甲（轻度：患者AHI指标介于5～14次/h）、乙（中度：患者 AHI指标介于 15～39 次/h）、丙（重度：患者AHI指标均≥40次/h）3组，每组25例，其中甲组患者有男13例，女12例，年龄28～68岁，平均（46.45±3.48）岁；乙组患者有男 12 例，女 13 例，年龄29～67 岁，平均（45.78±3.36）岁；丙组患者有男 11 例，女 14 例，年龄 26～65 岁，平均（47.15±3.51）岁，该次研究需排除合并心、肝、肾等重要脏器功能障碍的患者，排除合并神经系统障碍的患者，将3组患者的年龄、性别资料进行比较，组间数据差异无统计学意义（P＞0.05）。该次研究经医院伦理委员会批准通过。

1.2 方法

所有患者均于入院后实施临床常规检查，统计患者的一般资料，包括姓名、身高、年龄、体质量等，询问患者有无高血压病史。患者入院后第1天，采用多导睡眠监测系统行多导睡眠监测检查（PSG），所有患者均于早8:00及晚22:00采用泵注式血压计测量血压，患者测量时均需保证身心放松，且尚未服用降压药物，在患者右上臂肱动脉位置测量2次血压，并取平均值。于第2天清晨，抽取患者外周静脉血，送至化验室进一步检查。1.3观察指标

①统计3组患者高血压发生情况，以及具体的血压（收缩压/舒张压）水平。②比较未合并高血压的单纯OSAHS患者与合并高血压的OSAHS患者临床相关指标情况（体重指数、血糖、腹围、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白）。

1.4 统计方法

该组研究采用SPSS 19.0统计学软件进行数据的分析和处理，计数资料采用[n（%）]表示，采用χ2检验，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，采用 t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者的高血压发生情况及平均血压水平比较

75例OSAHS患者中，有48例患者合并高血压，高血压总发生率为64.0%，其中甲组有15例，占60.0%，乙组有16例，占64.0%，丙组有17例，占68.0%，将3组患者的高血压发生情况进行比较，组间数据差异无统计学意义(P＞0.05)。

将三组患者的08:00与22:00两个时间段血压水平进行比较发现，组间数据差异有统计学意义 (P＜0.05)。其中丙组患者的08:00与22:00收缩压、舒张压水平均明显高于甲组，丙组患者的08:00与22:00收缩压水平明显高于乙组，组间数据差异有统计学意义（P＜0.05）。且随着病情程度的加重，患者的收缩压和舒张压有逐渐升高的趋势。见表1。

表 1 3 组患者的血压（收缩压/舒张压）水平比较[（±s），mmHg]

表 1 3 组患者的血压（收缩压/舒张压）水平比较[（±s），mmHg]

注:收缩压与丙组相比：#1：t=10.068，P＜0.05；#2：t=10.825，P＜0.05；#3：t=5.215，P＜0.05；#4：t=5.984，P＜0.05。 舒张压与丙组相比：*1：t=7.732，P＜0.05；*2：t=10.803，P＜0.05。

血压 时间 甲组 乙组 丙组收缩压 22:00舒张压 22:00收缩压 08:00舒张压 08:00（126.45±7.61）#1(83.25±2.42）*1（129.3±8.61）#2(84.2±3.52）*2（132.42±9.32）#3 88.64±3.84（134.2±9.77）#4 89.6±4.12 137.67±11.55 91.54±4.16 140.1±10.63 93.4±5.65

2.2 单纯OSAHS患者与合并高血压的OSAHS患者临床相关指标情况比较

以患者是否发生高血压为区分标准，将患者分为未合并高血压组（n=27）和合并高血压组（n=48），合并高血压组患者的体重指数、血糖、腹围、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白指标均明显高于未合并高血压组，差异有统计学意义（P＜0.05）；合并高血压组患者的高密度脂蛋白指标明显低于未合并高血压组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表 2。

表2 单纯OSAHS患者与合并高血压的OSAHS患者临床相关指标情况比较（±s）

表2 单纯OSAHS患者与合并高血压的OSAHS患者临床相关指标情况比较（±s）

临床指标 未合并高血压组（n=27）合并高血压组（n=48） t值 P 值体重指数（kg/m2）腹围（cm）血糖（mmol/L）三酰甘油（mmol/L）总胆固醇（mmol/L）高密度脂蛋白（mmol/L）低密度脂蛋白（mmol/L）26.2±3.8 95.4±6.4 5.2±0.3 1.9±0.3 4.6±0.5 1.3±0.4 2.7±0.6 28.9±4.2 104.7±8.2 5.7±0.4 2.2±0.4 5.4±0.7 1.0±0.1 3.1±0.7 4.412 9.033 3.504 3.102 4.302 3.001 4.001＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

3 讨论

OSAHS严重威胁了患者的身体健康，此外，长期夜间呼吸暂停，导致的间歇性夜间低氧，易引发脏器多种并发症，如心律失常、高血压、冠心病等心血管并发症等[3-4]。据国外文献的研究资料中显示，OSAHS患者患高血压的概率高达50%～60%，远高于普通人群20%的高血压患病率。国内也有部分文献研究显示OSAHS患者高血压患病率高于非OSAHS患者，OSAHS与高血压的发生具有一定的相关性[5]。该次研究对此进行了证实，引起高血压的可能机制为间歇性低氧形成的交感神经兴奋性增强和肾素血管紧张素醛固酮系统活性增加，患者与睡眠分期相关的交感神经兴奋性循环被打乱，大量血管活性物质释放，血管内皮功能受损，血管的舒缩功能紊乱，呼吸暂停引起回心血量增加和心搏量增加等[6-9]。该次研究结果显示OSAHS患者病情严重程度不同其血压水平也会有一定差异，其中重度患者即丙组患者的的08:00与22:00收缩压分别达到了（140.1±10.63）、（137.67±11.55）mmHg，明显高于甲组轻度患者和乙组中度患者；08:00与22:00舒张压水平分别达到了（93.4±5.65）、（91.54±4.16）mmHg，明显高于甲组轻度患者，且随着病情程度的加重，患者的收缩压和舒张压有逐渐升高的趋势。朱小川等[10]在研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及危险因素中得出重度OSAHS患者08:00与 22:00 收缩压分别达到了（139.3±9.2）、（136.7±10.1）mmHg，明显高于轻度患者和中度患者；08:00与22:00 舒张压水平分别达到了（92.5±9.1）、（90.3±8.2）mmHg，明显高于轻度患者，患者的收缩压和舒张压也随着病情程度的加重出现升高的趋势，与该次研究结果相近，进一步说明了OSAHS与高血压、代谢综合征的发病具有一定的相关性。从以上可见，临床上不明原因高血压，特别是合并肥胖，夜间打鼾，白天嗜睡的高血压患者需考虑OSAHS继发性高血压，及时行睡眠呼吸监测，明确呼吸暂停低通气指数（AHI），夜间低氧等指标，治疗以改善夜间低氧，低通气为主，并注重分析可能引发高血压的危险因素，并及早采取措施预防，以降低患者并发高血压、心脑血管疾病的风险。

综上所述，可知OSAHS与高血压的发病具有一定的相关性，该次研究对OSAHS病情不同严重程度患者的血压水平及是否合并高血压OSAHS患者的各项临床指标进行了分析比较，对OSAHS患者的预后判断及并发高血压的预防具有一定的指导意义，但该次研究未对OSAHS患者并发高血压的具体危险因素进行分析，有待今后进一步增加样本数量，进行更深入的研究。

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