综合干预对社区老年代谢综合征患者血尿酸、超敏C反应蛋白及脑钠肽水平的影响

翁根龙，陆建林，吴霞

代谢综合征（MS）是以腹型肥胖、高血压、血脂代谢紊乱、糖尿病、葡萄糖耐量减低和胰岛素抵抗为主要特征的一组代谢紊乱综合体，可严重威胁人们的生命健康［1］。YOO等［2］研究结果显示，高尿酸血症是MS的独立危险因素；炎症在MS发生发展过程中具有重要作用，其中C反应蛋白（CRP）水平与MS密切相关；血浆脑钠肽（BNP）水平可反映心脏功能，在调节血压及维持血容量、水电解质平衡等方面具有重要作用。REAVEN等［3］研究结果显示，积极调整生活方式、保持良好的生活习惯、进行有效的药物干预对MS防治具有重要意义。本研究旨在探讨综合干预对社区老年MS患者血尿酸（SUA）、超敏C反应蛋白（hs－CRP）、BNP水平的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 纳入与排除标准 纳入标准：（1）年龄60～80岁；（2）汾湖高新区户籍并全年在家居住＞6个月者。排除标准：（1）合并重症卒中或心肌梗死者；（2）合并恶性肿瘤、严重肝肾功能不全及血液系统疾病者；（3）依从性较差者。

1.2 一般资料 2016年7月，将苏州市汾湖高新区20个行政村、4个社区逐一编号，随机抽取其中10个行政村、2个社区的老年MS患者291例作为干预组，另外10个行政村、2个社区的老年MS患者272例作为对照组。

1.3 MS诊断标准 参照《中国成人血脂异常防治指南（2007）》中的MS诊断标准：（1）空腹血糖（FPG）≥6.1 mmol/L或口服葡萄糖耐量试验后2 h血糖（2 h PG）≥7.8 mmol/L，或已被诊断为2型糖尿病正在治疗者；（2）三酰甘油（TG）≥1.7 mmol/L；（3）高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）＜1.04 mmol/L；（4）腹型肥胖：男性腰围（WC）≥90 cm，女性WC≥85 cm；（5）血压升高：收缩压（SBP）≥130 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或舒张压（DBP）≥85 mm Hg，或已被诊断为高血压正在治疗者［4］。具备以上3项或以上条件者判定为MS。

1.4 方法

1.4.1 对照组 对照组患者给予常规诊疗及健康知识教育。

1.4.2 干预组 干预组患者给予综合干预，根据患者病情制定治疗策略，轻度代谢异常和血压升高者以治疗性生活方式改变（TLC）为主，中重度代谢异常和伴有心脑血管损伤者以药物干预为主，具体如下。

1.4.2.1 健康教育 综合干预前3个月，以社区为单位进行健康教育讲座和相关咨询，2次/月；进行专家义诊及MS俱乐部活动，1次/季度。内容包括糖尿病、高血压、肥胖、高脂血症等疾病的基本知识、并发症、预防措施及饮食治疗、运动锻炼、药物治疗、自我管理等，发放综合干预措施执行记录本、食盐消耗记录本、限盐勺、尺子等。

1.4.2.2 实施TLC 制定个性化生活处方，严格控制饮食、强化运动锻炼。（1）合理饮食：低钠（﹤6 g/d），低脂，忌过饱、过油腻、过甜，少食高胆固醇食物（胆固醇≤200 mg/d），降低食物中饱和脂肪酸及脂肪成分，多食富含维生素、膳食纤维素、微量元素的食物。（2）戒烟、限酒：告诫患者戒烟并控制乙醇摄入量，成年男性乙醇摄入量＜25 g/d、成年女性乙醇摄入量＜15 g/d［5］，25 g乙醇约等于750 ml啤酒、250 ml葡萄酒或50 ml白酒。（3）适度运动：根据个人身高、体质量、经济条件、生活环境及疾病情况自行决定运动方式，应避免剧烈运动，宜选择低强度有氧耐力运动，运动强度以心率为120次/min为宜，运动时间为30 min/d，每周5次以上；运动形式包括散步、慢跑、骑自行车、登山、跳交谊舞、游泳、打太极拳、打羽毛球或乒乓球等。（4）控制体质量：超重及肥胖患者应考虑减肥，遵循缓慢减重、循序渐进原则，通过适当控制饮食、调整饮食结构、参加体育锻炼、增加运动量及纠正不良行为等方式达到减肥目的。

1.4.2.3 药物干预 制定个性化治疗方案，通过健康宣教提高患者用药依从性，规范用药，重点在于选择可长期应用、效果较好、不良反应较小、价格合理、依从性较好的药物。（1）降糖治疗：根据FPG、餐后血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）选择使用磺脲类药物、双胍类药物或胰岛素治疗。（2）降压治疗：高血压低危患者实施TLC，如观察1个月后血压控制不满意则考虑采用药物治疗；高血压中危患者评估危险因素并根据患者病情选择1～2种药物治疗；高血压高危以上患者应积极控制血压，并针对危险因素及并发症采取综合治疗。（3）调脂治疗：根据血脂异常分型首选他汀类药物、贝特类药物或依折麦布，必要时联合使用。

1.4.2.4 自我监测 降压、降糖及减肥应循序渐进，血压和血糖降低过快均会导致严重并发症，故患者应具备自我监测能力，及时发现不良事件。

1.5 观察指标 两组患者均随访12个月。（1）比较两组患者干预前及干预6个月、12个月FPG、血脂指标、体格指标、血压，具体如下：空腹12 h后抽取患者外周静脉血，采用日立7600型全自动生化分析仪检测FPG、TG、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、HDL－C；WC为平静呼吸状态下脐上1 cm处周长，臀围为臀部最大周长，并计算WHR；患者静坐休息5 min后测量坐位血压3次取平均值。（2）比较两组患者干预6个月、12个月治疗达标率，治疗达标标准：①血糖：FPG＜6.1 mmol/L；②血脂：TG＜1.70 mmol/L，TC＜4.67 mmol/L，LDL－C＜2.60 mmol/L，HDL－C≥1.04 mmol/L；③体格指标：WC≤90 cm（男性）或≤85 cm（女性），WHR＜0.85（男性）或＜0.80（女性），体质指数（BMI）＜24 kg/m2；④血压：SBP≤130 mm Hg，DBP≤85 mm Hg。以血糖、血脂、体格指标、血压均达标判定为治疗达标。（3）比较两组患者干预6个月、12个月转变为非MS者所占比例，将MS诊断标准中5种不同代谢异常组分累加评分作为代谢异常组分评分［6］，每种代谢异常组分记为1分，总分5分，其中代谢异常组分评分1～2分判定为非MS。（4）比较两组患者干预前及干预6个月、12个月SUA、hs－CRP、BNP水平，采用酶法检测SUA水平，采用免疫比浊法检测hs－CRP水平，采用化学发光法检测BNP水平。

1.6 统计学方法 应用SPSS 19.0统计软件进行数据分析，计量资料以（±s）表示，两组比较采用两独立样本t检验；计数资料分析采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 随访结果 随访12个月，对照组患者失访、死亡6例，干预组患者失访、死亡5例。两组患者性别、年龄比较，差异无统计学意义（P＞0.05，见表1）。

表1 两组患者一般资料比较Table 1 Comparison of general information between the two groups

2.2 FPG、血脂指标、体格指标、血压 干预前两组患者FPG、TG、TC、LDL－C、HDL－C、WC、WHR、BMI、SBP、DBP比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；干预6个月、12个月干预组患者FPG、TG、TC、LDL－C、WHR、BMI、SBP、DBP低于对照组，HDL－C高于对照组，WC小于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05，见表2）。

2.3 治疗达标率 对照组患者干预6个月治疗达标率为4.51%（12/266），干预12个月为7.14%（19/266）；干预组患者干预6个月治疗达标率为8.74%（25/286），干预12个月为14.68%（42/286）。干预组患者干预6个月、12个月治疗达标率高于对照组，差异有统计学意义（χ2值分别为3.943、7.976，P＜0.05）。

2.4 转变为非MS者所占比例 干预6个月，对照组76例（占28.57）患者转变为非MS；干预12个月，103例（占38.72%）患者转变为非MS。干预12个月，干预组126例（占44.06%）患者转变为非MS；干预12个月，174例（占60.84%）患者转变为非MS。干预组干预6个月、12个月转变为非MS者所占比例高于对照组，差异有统计学意义（χ2值分别为14.242、26.968，P＜0.05）。

2.5 SUA、hs－CRP、BNP水平 干预前两组患者SUA、hs－CRP、BNP水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；干预6个月、12个月干预组患者SUA、hs－CRP、BNP水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05，见表3）。

3 讨论

MS是指人体蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，好发于老年人［7］。近年来随着人们生活水平提高及生活方式改变，MS患病率呈上升趋势，我国MS患病率为14%～18%，其中糖尿病患者MS发病率较高，约为76.6%［8］，已严重威胁到人们的生命健康。既往研究结果显示，MS聚集了多种危险因素［9-10］，故应以综合干预为主，包括合理饮食、科学运动、培养健康生活方式及降糖、降压、调脂、抗血小板治疗等［11］。本研究采用健康教育、实施TLC、药物干预、自我监测等综合干预措施，结果显示，干预6个月、12个月干预组患者FPG、TG、TC、LDL－C、WHR、BMI、SBP、DBP低于对照组，HDL－C、治疗达标率及转变为非MS者所占比例高于对照组，WC小于对照组，提示综合干预治疗社区老年MS的临床疗效确切，能有效控制患者血糖、血压，纠正脂代谢异常，减轻体质量。

表2 两组患者干预前后FPG、血脂指标、体格指标、血压比较（±s）Table 2 Comparison of FPG，blood lipids index，physical index，blood pressure between the two groups before and after intervention

表2 两组患者干预前后FPG、血脂指标、体格指标、血压比较（±s）Table 2 Comparison of FPG，blood lipids index，physical index，blood pressure between the two groups before and after intervention

注：FPG=空腹血糖，TG=三酰甘油，TC=总胆固醇，LDL－C=低密度脂蛋白胆固醇，HDL－C=高密度脂蛋白胆固醇，WC=腰围，WHR=腰臀比，BMI=体质指数，SBP=收缩压，DBP=舒张压

组别　　例数　FPG（mmol/L）　TG（mmol/L）　TC（mmol/L）干预前　　干预6个月　　干预12个月　　干预前　　干预6个月　　干预12个月　　干预前　　干预6个月　　干预12个月对照组　266　5.77±0.69　5.76±0.67　5.73±0.64　1.83±0.47　1.82±0.45　1.79±0.41　5.68±0.81　5.67±0.83　5.66±0.81干预组　286　5.78±0.67　5.52±0.47　5.50±0.42　1.84±0.48　1.68±0.43　1.69±0.37　5.67±0.83　5.48±0.73　5.35±0.72 t值　1.315　4.899　5.025　1.570　5.468　3.012　1.335　2.937　8.595 P 值　0.190　　＜0.001　　＜0.001　0.118　　＜0.001　　＜0.001　0.183　　＜0.001　　＜0.001组别　LDL－C（mmol/L）　HDL－C（mmol/L）　WC（cm）　WHR干预前　　干预6个月　　干预12个月　　干预前　　干预6个月　干预12个月　　干预前　　干预6个月　　干预12个月　　干预前　　干预6个月　干预12个月对照组　3.08±0.34　3.07±0.32　3.06±0.33　1.12±0.21　1.13±0.18　1.15±0.16 　90.75±4.16　90.15±3.55　89.79±3.23 　0.89±0.31　0.89±0.29　0.88±0.28干预组　3.07±0.35　3.00±0.29　2.96±0.22　1.12±0.20　1.16±0.16　1.19±0.12 　90.55±4.06　88.08±2.58　86.35±2.36 　0.89±0.30　0.82±0.27　0.87±0.26 t值　1.393　2.696　9.175　1.842　2.072　8.623　1.689　11.716　14.294　1.797　2.860　13.423 P值　0.181　0.007　　＜0.001　0.067　0.039　　＜0.001　0.092　　＜0.001　　＜0.001　0.074　2.937　　＜0.001组别　BMI（kg/m2）SBP（mm Hg）　DBP（mm Hg）干预前　　干预6个月　　干预12个月　　干预前　　干预6个月　　干预12个月　　干预前　　干预6个月　　干预12个月对照组　24.97±1.80　24.86±1.78　24.71±1.60　135±10　134±10　134±10　84±6　84±6　84±5干预组　25.01±1.83　24.46±1.80　24.16±1.68　136±11　132±6　131±7　84±6　83±5　80±5 t值　1.797　7.171　8.912　1.766　3.251　11.646　1.344　2.478　12.875 P 值　0.074　　＜0.001　　＜0.001　0.079　　＜0.001　　＜0.001　0.180　0.014　　＜0.001

表3 两组患者干预前后SUA、hs－CRP、BNP水平比较（±s）Table 3 Comparison of SUA，hs－CRP and BNP between the two groups before and after intervention

表3 两组患者干预前后SUA、hs－CRP、BNP水平比较（±s）Table 3 Comparison of SUA，hs－CRP and BNP between the two groups before and after intervention

注：SUA=血尿酸，hs－CRP=超敏C反应蛋白，BNP=脑钠肽

组别　　例数　SUA（μmol/L）　hs－CRP（mg/L）　BNP（ng/L）干预前　　干预6个月　　干预12个月　　干预前　　干预6个月　　干预12个月　　干预前　　干预6个月　　干预12个月对照组　266　385.01±26.16　382.50±24.23　379.98±23.84　5.03±0.36　4.99±0.33　4.95±0.29　115.08±9.31　113.46±8.05　112.63±7.90干预组　286　385.51±26.91　376.98±23.00　359.91±22.46　5.02±0.35　4.78±0.32　4.60±0.38　114.78±9.73　109.85±8.38　106.10±7.13 t值　1.110　8.235　11.231　1.672　11.796　13.492　1.532　9.750　11.037 P 值　0.268　　＜0.001　　＜0.001　0.096　　＜0.001　　＜0.001　0.127　　＜0.001　　＜0.001

既往研究结果显示，高尿酸血症与MS密切相关［12］，随着SUA水平升高，MS组分评分随之增加［13-16］；此外，高尿酸血症还与糖尿病患者血管病变有关，可作为糖尿病并发心血管疾病及肾功能衰竭的预测因子［17］。近年来，随着临床对氧化应激反应和炎性反应的深入研究，发现炎性反应在MS的发生发展过程中发挥着重要作用［18］。国内相关研究结果显示，CRP升高是MS的独立危险因素，且可在一定程度上评估MS严重程度［19-20］。BNP具有排钠利尿、扩张血管、降低血管阻力、减少血浆容量及保护心功能等作用。ALMESLMANI等［21］研究结果显示，心室功能不全患者BNP水平升高，且BNP水平与心功能不全严重程度有关。近期有研究发现，心肌缺血是导致BNP水平升高的重要因素，BNP水平与冠状动脉粥样硬化程度及心肌坏死面积密切相关，BNP水平能反映心肌缺血损伤严重程度［22-24］。本研究结果显示，干预6个月、12个月干预组患者SUA、hs－CRP、BNP水平低于对照组，提示综合干预能有效降低社区老年MS患者SUA、hs－CRP、BNP水平，进而降低心血管疾病发生风险。

综上所述，综合干预能有效控制社区老年MS患者血糖、血压，减轻体质量，纠正脂代谢异常，降低SUA、hs－CRP、BNP水平，值得临床推广应用。

参考文献