老年2型糖尿病合并骨质疏松症相关因素分析

赵明明 梁冰★ 吴道爱

随着我国改革开放，人民生活水平显著提升，人口老龄化进程明显加快，饮食结构也发生较大变化，2型糖尿病（T2DM）患者数量逐年增加，尤其是老年糖尿病患者比例较大，糖尿病骨质疏松症（OP）成为近年来研究的热点。本研究就老年T2DM合并OP的相关因素进行探索。

1 临床资料

1.1 一般资料 选取2015年9月至2016年10月在本院住院治疗的T2DM患者72例，男30例，女42例，平均年龄（68.4±9.5）岁，所有女性均已绝经＞1年。纳入标准：符合1999年WHO关于T2DM的诊断标准；排除标准：T1DM等其他类型糖尿病﹑可继发OP的疾病（甲状腺疾病﹑肾脏疾病﹑性腺疾病等）﹑近半年服用激素﹑进行骨质疏松治疗﹑肿瘤患者。

1.2 分组 采用美国GE公司双能X线骨密度机，检测股骨颈﹑腰椎2-4部位的BMD平均值，根据WHO关于OP的诊断标准（T≤-2.5SD），分为OP组（43例）和非OP组（29例）。

1.3 观察指标 收集患者年龄﹑性别﹑糖尿病病程﹑身高﹑体重﹑腹围等一般资料。检测所有患者FPG﹑血钙﹑血磷﹑ALP﹑HbA1C 的水平。BMI= 体重（kg）/身高（m2）。

1.4 统计学方法 采用SPSS 19.0统计软件。计量资料以（）表示，组间比较采用t检验；采用多元逐步回归分析法分析BMD与年龄﹑BMI﹑病程﹑FPG﹑腹围﹑血钙﹑血磷﹑ALP﹑HbA1C的关系。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组间一般资料比较 见表1。

表1 两组间一般资料比较（）

表1 两组间一般资料比较（）

项目 非OP组 OP组 t值 P值年龄（岁） 67.42±9.5 68.2±10.3 2.214 ＜0.05 BMI（kg/m2） 27.32±2.78 24.05±4.36 2.237 ＜0.05病程/年 6.01±5.48 8.67±6.95 2.378 ＜0.05 FPG（mmol/L） 7.83±3.52 8.01±2.69 1.235 ＞0.05腹围/cm 69.25±36.78 85.29±27.36 1.682 ＞0.05血钙（mmol/L） 2.25±0.35 2.24±0.31 1.452 ＞0.05血磷（mmol/L） 1.03±0.32 1.04±0.28 1.332 ＞0.05 ALP（mmol/L） 62.32±23.42 69.47±27.12 1.358 ＞0.05 HbA1C（%） 7.54±2.58 8.79±2.62 2.204 ＜0.05

2.2 相关因素分析 老年T2DM患者的BMD与年龄﹑病程﹑HbA1C呈负相关，与BMI呈正相关，与FPG﹑ALP﹑腹围﹑血钙﹑血磷无关性，见表2。

表2 相关因素分析

3 讨论

OP是指多种原因共同作用下导致的骨密度和骨质量下降，骨小梁微结构破坏，骨脆性增加，容易发生骨折的一种全身性骨病［1］。OP包括原发性和继发性二大类，其中继发性OP的原因比较多，有内分泌疾病﹑结缔组织疾病﹑慢性肾脏疾病﹑血液病等。糖尿病是以高血糖为特征的一组代谢性疾病，因体内高血糖导致全身各组织﹑脏器发生慢性损害。自1948年Albright［2］提出糖尿病与骨质疏松症之间存在某些关联性后，开始得到学者的广泛关注。T2DM与OP之间的关系存在分歧，Shu A等［3］研究报道T2DM患者与健康对照组的BMD比较差异无统计学意义（P＞0.05），而本资料发现T2DM合并OP的患病率为59.7%，出现结果差异的原因可能为观察对象﹑BMD检测﹑实验设计等差异所致，同时糖尿病不同阶段对BMD的影响也不同。

本资料中OP组年龄大于非OP组，年龄与BMD呈负相关。这可能是由于老年人群机体功能退变﹑营养吸收下降﹑运动不足﹑骨质合成减少等所致，提醒老年糖尿病患者需注意OP的筛查，提早发现干预，预防骨质疏松性骨痛﹑骨质疏松性骨折等并发症的发生。另外，T2DM患者的病程越长BMD越低，越容易合并OP。糖尿病病程长引起OP的原因可能有：（1）长期糖尿病会引起肾脏病变，减少1，25（OH）2D3的合成。（2）长期糖尿病可引起微血管病变，导致骨组织血供不足，阻碍正常的骨代谢，尤其是骨质合成。（3）长期糖尿病可发生周围神经病变﹑视网膜病变导致活动减少，尤其是户外活动的减少会降低活性维生素D的转化，导致肠道吸收钙量下降。

本资料中OP组中BMI小于非OP组，与BMD呈正相关，这与林吉生等［4］研究一致。BMI能反映患者胖瘦，说明肥胖患者发生OP可能性低。OP组HbA1C大于非OP组，且与BMD呈负相关，这与黄薇［5］报道一致。HbA1C能反映患者8～12周的血糖水平，是临床上评估糖尿病患者血糖控制情况的常用指标。本资料结果说明，合并OP的T2DM患者血糖控制较其他T2DM患者差。血糖控制差引起OP的原因可能是：（1）高糖水平引起渗透性利尿，并影响肾小管重吸收功能，导致血钙﹑血磷排出增多而重吸收减少。（2）高糖水平使得胶原糖化加快，增加骨脆性，干预骨代谢。（3）高糖水平会刺激破骨细胞与炎性因子（如IT-6﹑THF等）反应，促进其发育及成熟，使得骨破坏增加，导致骨代谢失衡。

综上所述，在老年T2DM患者中病程长﹑高龄﹑血糖控制差﹑体重指数低者更容易合并骨质疏松症，在人群筛查中对于存在上述风险因素的患者需检测骨密度水平，这对于骨质疏松症的早发现﹑早治疗有一定指导意义。

［1］ 刘忠厚．骨质疏松学．科技出版社,1998．

［2］ Albright F,Reifenstein Jr EC．The Parathyroid Glands and Metabolic Bone Disease: Selected Studies．Wikins Co,1948:188．

［3］ Shu A,Yin MT,Stein E,et al．Bone structure and turnover in type 2 diabetes mellitus．Osteoporosis Int,2012,23(2):635-641．

［4］ 林吉生,马钊,费琦,等．体质指数和老年男性骨质疏松症的相关性分析．中华医学杂志,2014,94: 2593- 2596．

［5］ 黄薇,陈芳,李茂蓉,等．老年2型糖尿病与骨质疏松相关因素分析．中国骨质疏松杂志,2015,21(5): 603-606．