脑卒中患者肺功能康复的研究进展

罗文浩，郑相涛，赵一瑾

1南方医科大学第二临床医学院临床医学专业；2南方医科大学珠江医院康复医学科，广东 广州 510282

急性缺血性脑卒中（AIS），是最常见的急性脑血管疾病之一，也是导致长期致残最常见原因之一，具有高致残率及致死率，而卒中相关性肺炎（SAP）作为AIS较为常见的并发症，不仅阻碍患者各项功能的快速恢复，而且对患者的预后造成严重影响[1-2]。脑卒中患者并发相关性肺炎的病因各异，如跌倒、营养缺乏、翻身方式不正确、口腔清洁不足、长期卧床造成坠积性肺炎、卒中后免疫抑制等。临床表现多以发热、呼吸困难、咳嗽咳痰为主要症状。有研究表明，SAP发病率为7%～22%，而脑卒中死亡病例中死于肺部感染者占1/3[3]。因此，有效控制肺部感染影响着卒中患者的转归和预后。

1 卒中后肺功能障碍的发生机制

脑卒中患者，其心肺功能由于受损半边胸廓的扩张减少、受损胸廓的扩张度降低，加之神经失能导致相应呼吸肌肌肉退化，包括关节强直和肌肉运动受限，引发缺氧及心肺呼吸控制力下降，最终导致肺摄氧、换氧能力下降[4]。中风后，患者因膈肌等呼吸肌麻痹使胸腔不能充分扩张，长久如此，胸部肌肉生理与解剖结构发生重塑，胸部肌肉组织学和生化改变，相应细胞数目减少、肌纤维缩短，最终呼吸功能减弱。因此，心肺功能恶化与卒中关系密切。

SAP的发病机制可分为外周性病因和中枢性病因2大类。在外周病因学中，由于受影响侧的呼吸肌无力、胸部不稳定和不活动的生活方式从而导致双侧呼吸肌无力。在中心病因学中，由于脑卒中患者产生的异常诱发电位、皮层潜伏期以及受影响侧大脑半球的中心传导时间延长，导致每个膈肌都失去了对侧呼吸肌的代偿，最终导致呼吸功能障碍。此外，国外一些临床研究已报道，患者中风后会产生呼吸肌的组织学和生化改变，比如说肌纤维萎缩和线粒体氧化能力降低，这些改变可引起呼吸负荷增加，甚至全身肌病，终将发展为SAP[5]。

肺部感染、肺水肿等肺部并发症是急性脑卒中初期主要的死亡原因之一。其发生机制总结如下：（1）脑卒中患者以老年人居多：老年人基础免疫力低下，加之中风后机体释放过多的β-内啡肽使免疫功能进一步减弱，更易因病原体的侵袭而引起严重的并发症[6]。（2）脑卒中患者因支配呼吸肌的肌力减退，易出现吞咽困难、意识障碍以及咳嗽反射不敏感的情况，致误吸和气道分泌物较难排出，且脑卒中患者处于昏迷状态，无法及时清理呼吸道以及肺部的分泌物或误吸物，极易诱发肺部感染[7]；（3）国外一些临床研究报道，患者中风后会发生呼吸肌的组织和生化改变，比如说肌纤维缩短和线粒体氧化能力减弱，这些改变可增加呼吸负荷，甚至引起全身肌病，最终会发展为SAP[5];（4）脑卒中患者体内细菌经过长时间顽固生长及长期无针对性滥用、不合理使用抗生素等导致多重耐药的现象，如肺炎克雷伯菌，甚至继发霉菌感染，造成患者严重的肺部感染[8];（5）急性脑卒中患者肺组织发生急性损伤后，引起全身应激反应，应激反应引起肺损伤，自由基引发的脂质过氧化反应增强，交感系统过度兴奋，大量儿茶酚胺类激素释放入血，使全身大小血管收缩，大量血液积压于肺组织，肺部毛细血管内压急剧升高，导致肺淤血[9]；（6）脑卒中患者住院时间长，卧床时间久，极易发生发生院内感染。若脑卒中患者护理不周时，未能及时将患者鼻咽喉、气管等处积存的呼吸道分泌物、痰液等吸出或排出，加之患者本身肺纤毛运动功能下降，咳嗽反射减弱，呼吸道分泌物、痰液等不易自行清理出呼吸道，随重力流向肺底，极易出现坠积性肺炎产生坠积性肺炎[10];（7）脑卒中患者若出现丘脑下部功能受损，内脏自主神经功能紊乱，引起肺动脉高压、肺毛细血管受损，血浆渗入肺间质及肺泡内影响气体交换从而引起肺水肿，甚至呼吸衰竭[11]；（8）神经源性肺水肿（NPE）是一种中枢神经系统损伤导致的肺水肿，起病急，进展快，治疗困难，病死率高达90%。其确切的发病机制目前尚不清楚。有学者认为脑卒中时颅内压增高压迫重要脑组织，刺激视丘下部及延髓孤束核，导致下丘脑功能紊乱、交感神经兴奋，引起儿茶酚胺风暴，重要脏器血管、外周血管收缩，体循环大量血液进入肺循环内；同时交感神经持续兴奋导致肺组织中α受体呈持续高敏感状态，引起肺血管内皮细胞持续收缩，肺动脉血静水压升高，肺血管内皮间隙扩大，液体渗到肺泡内从而导致肺水肿[12-13]。

2 SAP的治疗进展

SAP患者的活动和锻炼因脑卒中而相应减少，活动减少与运动功能恢复减慢之间形成了恶性循环。因此，呼吸肌训练在肺康复领域受到密切关注，训练方法有阈值呼吸肌训练装置、膈肌起搏训练、缩唇式呼气训练、胸廓训练、腹肌训练。目前，阈值呼吸肌训练装置使用广泛，其原理主要是通过阈值装置产生恒定且特定强度的流量来锻炼和改善呼吸肌功能，使得具有慢性气道限制的患者的肺部运动能力和耐力有了明显改观[14-17]。

2.1 有氧运动强化康复治疗

在需要一定耐力的有氧运动型康复治疗中，患者因为脑卒中而致机体功能整体下降，患者容易感到疲劳，降低了患者对康复治疗的依从性，从而影响到呼吸功能康复的效果。因此，对于意识清醒、四肢肌力恢复到可配合的阶段时，进行有氧运动不但能改善这种情况、降低心血管风险因素、改善心肺功能、提高生活质量，还能增强运动感觉功能和行走能力[18]。建议脑卒中康复患者在专业物理治疗师的指导下，早、午餐后1 h，进行有氧运动，一次运动时间保持在45～60 min，6次/周，持续3月，可显著提高患者生活质量[19-20]。

2.2 阻断神经内分泌系统致病因素

脑卒中患者神经内分泌功能失调是导致肺水肿以及肺功能障碍的重要原因[12-13]。神经源性肺水肿的治疗主要以降低颅内压、抑制交感神经过度兴奋的药物、早期呼吸机辅助通气、糖皮质激素的使用。及时降低颅内压可选择甘露醇、呋塞米等脱水利尿剂，结合亚低温治疗，同时可合并使用α受体阻断剂以舒张肺动脉血管。当病情危重时或药物保守治疗无效时，可行外科开颅瓣减压术以清除脑内占位病变，降低颅内压。急性脑卒中患者，病情进展前，应主动给予镇静、镇痛药如地西泮、吗啡，以有效降低机体应激反应，减少交感神经系统的过度兴奋。当患者病情稳定后，可给予咪唑安定（γ-氨基丁酸受体激动剂，可显著降低脑代谢率、降低颅内压）、芬太尼（作用于阿片受体，短效镇痛作用）、美托洛尔（β1受体阻断剂）、可乐定（中枢性α2受体激动剂，降低内源性儿茶酚胺的释放），进一步降低体内儿茶酚胺的释放。合理使用糖皮质激素能有效控制脑水肿、促进肺泡表面活性物质的产生，有利于肺泡液的吸收，降低肺泡膜及肺毛细血管的通透性。机械通气、呼吸末正压通气打断了脑缺氧-颅内压增高-神经源性肺水肿这一恶性循环，早期机械通气可改善患者预后[21]。

2.3 辅助训练肌促进肺功能康复

近年来，国内外对卒中相关性肺疾病的诊治研究越来越多且成果显著。有研究为探究联合传统脑卒中康复治疗方式与呼吸肌肉训练活动（采用阈值吸气肌训练机与阀值正呼气压力装置作呼吸肌肉训练活动）对脑卒中患者肺功能康复效果的差异，招募25位脑卒中患者，其中单纯康复治疗组12人，联合治疗组13人，结果示联合传统康复治疗与呼吸肌肉训练活动对脑卒中患者呼气、吸气功能有显著改善作用[22]。 Kim等[23]利用随机对照实验表明个体化呼吸肌训练机器与传统物理康复运动结合治疗的方式能有效增强中风患者肺功能以及提高其肺容量。其中个体化呼吸肌训练机器通过呼吸正压面罩、高频胸壁振荡、颤动等功能和装置来提高咳嗽有效性并降低患上中风相关性肺炎的风险[24]。Nakazora[25]通过回顾性分析得出：早期言语康复治疗干预可缩短急性卒中患者恢复吞咽能力的时间，而不会增加吸入性肺炎的发病几率。因此，早期恢复呼吸肌肉训练能缩短患者吞咽功能的回复时间，从而减少卒中后相关肺功能障碍。

2.4 针对吞咽功能恢复进行康复训练

吞咽功能障碍是造成卒中后相关肺损伤的重要因素，多数学者针对卒中后患者吞咽功能的恢复做了大量研究。Huang等[26]提出，急性脑卒中患者吞咽功能障碍引起的脱水、营养不良、肺相关并发症，将严重影响患者肺功能康复。因此，早期诊断并干预卒中后相关吞咽困难情况对预防患者SAP有重要意义。Bulow等[27]报道了联合传统吞咽康复治疗与口咽神经肌肉电刺激（NMES）对急性脑卒中患者口咽部功能的恢复有积极影响，并且能有效避免吸入性肺炎的发生。研究通过临床研究发现，联合传统吞咽康复治疗（包括姿势调整、饮食调整，通过口腔运动加快口咽部肌肉功能恢复、通过吞咽操作改善口咽部吞咽障碍以及通过热触觉刺激增强感觉输入）和口咽神经肌肉电刺激能显著改善急性脑卒中患者吞咽困难的症状。

综上，口咽神经肌肉电刺激作为传统吞咽治疗（TS）的辅助疗法成效明显。在中等程度吞咽困难的情况下，患者的自主吞咽作用下几乎不会引起口咽肌肉的收缩。而口咽神经肌肉电刺激可以有效避免废用肌肉萎缩症，并加强瘫痪性口咽肌肉的收缩。随意肌肉收缩的肌肉收缩顺序和电刺激的顺序不同。对于正常的肌肉收缩，I型肌纤维首先被募集，然后是II型肌纤维的募集。而口咽神经肌肉电刺激先募集II型肌纤维，后募集I型。在联合口咽神经肌肉电刺激与传统口咽肌肉训练治疗期间，能够同时募集I型和II型肌纤维，从而产生更大的吞咽肌肉力量并增强治疗效果效果优于NMES或TS单独运动治疗吞咽困难。因此电刺激结合吞咽任务训练和锻炼可以增加吞咽兴奋性并促进患者吞咽功能的恢复[26]。

2.5 联合药物治疗肺功能康复训练

近年来，国内有关卒中后肺功能康复的研究层出不穷。马大亮等[28]通过研究发现急性脑卒中相关性肺炎患者采用盐酸氨溴索进行治疗，临床疗效确切。崔自芳[29]通过随机对照研究表明联合采用有创机械通气与盐酸氨溴索静滴的治疗可使老年脑卒中后的重症肺炎明显改观。王本才[30]观察药物联合支气管镜肺泡灌洗治疗老年脑卒中合并重度肺炎疗效，发现该方法不仅可以明显改善心率，还能缩短炎症收缩时间，降低死亡率，临床疗效确切。综上，仅关注功能恢复的传统脑卒中康复治疗无法让卒中患者达到满意的疗效[31]，传统康复治疗联合物理因子治疗能让脑卒中患者肺功能得到更好康复。

3 SAP的预防

对卒中患者进行康复功能评定，及早发现有吞咽功能障碍的患者，并积极采取干预措施，可大大降低误吸相关性肺炎的发生。如姿势调整（脑卒中患者因长期卧床可导致坠积性肺炎，将床头抬高30°～45°可防止食物反流引起误吸）、饮食调整（改善进食食物和液体粘稠度）、口咽部肌肉的锻炼（可通过热触觉刺激提高感觉输入）。

脑卒中患者误吸发生率高，因此治疗肺部感染应加强口腔护理，经常翻身拍背以达到体位引流目的，同时要保待呼吸道通畅，必要时在严格无菌操作下行气管切开术，及时吸痰。而对有意识障碍的患者无法主动进食水，宜行鼻饲喂养或予肠外营养支持。一旦患者出现感染征象如发热（一般超过38.5 ℃）、咳嗽、咳脓痰、肺部听诊于双下肺闻及肺部中细湿性啰音、血象白细胞及中性粒细胞比值增高等，应根据血培养、痰培养结果结合药物敏感试验使用相应抗生素[32]。

针对卒中后胃酸返流的预防策略：在临床上应该准确掌握抑酸药、脱水药及糖皮质激素的适应证和禁忌症，才能起到预防胃酸反流的作用，有效的降低相关性肺炎的病发率。需要注意的是，对于急性脑卒中患者尽量不用抑酸剂，保持正常的胃酸抑菌能力，防止细菌在胃内定植，达到降低胃酸返流引起的相关性肺炎发生率的目的[33]。

综上所述，预防脑卒中患者并发坠积性肺炎，需要从患者自身机体机能、防止细菌吸入、胃酸反流、免疫障碍、饮食护理及有效咳痰和排痰等方面出发实施优质护理措施[34-35]。

4 讨论

SAP是脑卒中严重的并发症之一，其预后较差、死亡率较高。目前临床上，针对SAP有很多行之有效的治疗措施，但由于尚缺乏国际公认的SAP诊断标准，加之护理意识薄弱，导致卒中相关性肺炎因预防不当而加重。

针对卒中患者，应做到预防为主、防治结合、综合护理。通过规范化护理，加之合理治疗，改善患者吞咽状况及肢体活动状况，为卒中相关性肺炎的发生起到预防作用。呼吸肌训练，特别是吸气肌的训练，在呼吸运动能力、功能状态的恢复，减轻呼吸困难以及提高中风患者的生活质量中起着重要作用。个体化呼吸肌肉训练装置与传统康复理疗相结合能显著改善呼吸肌力量、提高卒中受试者的耐力和运动能力。目前临床上多采用联合传统康复治疗与呼吸肌肉训练活动治疗卒中相关性肺炎，该法不仅可以有效改善卒中相关性肺炎的临床表现，同时可改善卒中患者神经缺损功能的恢复，促进患者康复进程。

目前对于脑卒中的肺康复治疗已经有了明确的治疗方法，但对于某些特殊患者如高位脊髓损伤、脑卒中、呼吸机辅助通气、或者意识模糊、肌力尚未恢复到可配合康复治疗阶段的患者的肺康复具体方法仍需要进一步研究，对于卒中后肺康复治疗的机制也需要进一步探讨。