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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后极易产生脑积水,脑积水为常见并发症,主要为脑脊液循环出现障碍、蛛网膜下腔及脑室出现病理扩张、脑实质产生萎缩,严重时可降低病人认知功能,对神经造成不同程度损害,使原本病情发生恶化[1],降低病人预后,极大提高疾病致死率、致残率。临床将脑积水区分为急性、亚急性与慢性脑积水,有研究统计脑积水发病率可达87%,其中半数以上可于短时间内自行缓解,而超过30%病例可进展为慢性脑积水[2],病人后期需实施分流手术。
关于引发脑积水危险因素众多,一些研究认为动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致的急性脑积水是诸多因素联合作用后果,主要有脑池积血、入院意识状态、动脉瘤所处位置、内分泌状况、血压水平、出血次数、颅内血管痉挛程度等[3]。现今大多数研究认为脑室积血属于导致急性脑积水的关键因素,其他因素存在争议。脑池为大脑与外侧蛛网膜间含有脑脊液,且被蛛网膜分隔成大小不等的腔隙,脑池中有动静脉及神经,以往研究指出这些存在隔离作用的蛛网膜于病变后可抑制脑脊液循环。脑脊液在正常情况下通过第四脑室,经过侧孔、正中孔流入小脑延髓部位,脑脊液于整个脑池循环下经过脑干邻近脑池,达到大脑凸面,最后于蛛网膜颗粒流进静脉窦[4],动脉瘤性蛛网膜下腔出血发病机制目前尚未确定,临床试验目前仅证明脑脊液分泌过量、循坏通道障碍等为主要机制。本研究探讨脑池积血对动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人术后发生急性脑积水的影响,现报道如下。
1.1 临床资料 选择邯郸市第一医院2014年4月—2016年6月收治的90例动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人,年龄42岁~69岁(53.3岁±1.2岁)。术后根据病人有无出现急性脑积水分成研究组(急性脑积水)和对照组(非急性脑积水),全部病人由于头痛剧烈、程度不等呕吐,出现脑膜刺激征,合并意识障碍等入院,症状出现后均于12 h内行头部CT检查,36 h内病情加重及时复查CT,临床资料完整,均于本院接受手术治疗。入选标准:病人于排除禁忌证实施全脑血管造影,结合脑部CT平扫结果与腰椎穿刺检查等,临床医师明确诊断为动脉瘤性蛛网膜下腔出血[5];排除存在颅脑外伤、先天动脉异常、高血压脑出血疾病、血管炎症、脑部萎缩等;既往无脑部神经功能异常,未出现脑部任何疾病;排除入院时间超过8 h、入院时已发生脑积水病人;入院后及时提供影像学检查结果,无手术禁忌,未出现颅内高压与脑疝,术前不存在任何感染,接受后期随访。两组病人临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法 全部90例动脉瘤性蛛网膜下腔病人出血后及时采取止血、卧床休息、防止血管痉挛、抗感染等干预措施,给予神经保护药物,严密监测病人基本生命体征,保证病人水电解质平衡,根据病人实际情况使用镇静药品。针对诊断脑积水病人实施脑室引流术,引流时间:5 h~7 h,严格控制病人颅内压力。根据病情选择可调式分流管实施分流,结合测定颅内压采用合适分流管[6],术后给予抗生素预防炎症,观察病情变化,控制引流时间。分析相关危险因素,包括治疗方案、再出血情况、侧别、脑室积血、动脉瘤所处位置等[7]。比较两组病人急性脑积水发生率;分析两组病人脑池中不同部位积血量,主要包括右侧外侧裂池底部、左侧外侧裂池底部、脚间池、右侧脑池、左侧脑池及中部脑池。
2.1 急性脑积水发生率与多因素回归分析结果 本研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血90例病人,32例病人出现急性脑积水,发生率为35.5%,两组病人治疗方案、再出血情况、侧别、脑室积血、动脉瘤所处位置比较,差异有统计学意义(P<0.05)。针对5个变量进行多因素回归分析,消除各个因素互相影响,动脉瘤所处位置与脑室积血为独立危险因素。详见表1。
表1 多因素回归分析结果
2.2 两组病人脑池不同部位积血量比较 研究组急性脑积水病人各个脑池脚间池血量最高,其次是右侧外侧裂池底部,与对照组病人比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组右侧脑池、中部脑池积血量较对照组显著偏高,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。
表2 两组病人脑池不同部位积血量比较 (±s) mL
多项研究证明多种因素协同作用导致急性脑积水,早期公认危险因素之一为动脉瘤性出血后凝血块导致脑脊液循环障碍,既往临床试验大多数学者认为脑室积血跟动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后发生急性脑积水联系密切,甚至认为是最关键因素,脑室积血量是急性脑积水决定性因素,同时与脑室急性扩大密切相关。脑池积血是诱发动脉瘤性蛛网膜下腔出血早期脑室急性扩张的主要因素,在动脉瘤性蛛网膜下腔出血急性脑水肿发展中发挥重要作用,国外报道脑池内血液量可能为引发依赖性分流脑积水原因之一[8],特别是环池中积血增加提高病人术后急性脑积水发生率,后循环动脉瘤发生破裂状况下,由于孔道狭窄容易闭塞,因此发生脑积水几率增加。
动脉瘤所处的部位在很大程度上影响病人术后预后,国外试验结果标明中后循环动脉瘤破裂出血急性脑积水发生率最高,大脑中动脉循环受阻后较少发生急性脑积水,再次出血是造成动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人死亡关键的主要原因,可能与自发性纤溶活性激活有关[9],血栓溶解后可提高再出血发生率,临床上通常利用抗纤溶方式辅助治疗,少部分学者提出抗纤溶药物可能导致蛛网膜下腔出现纤维化,也在一定程度上促进急性脑积水发生发展,同时脑内血肿、颅内血管痉挛、脑梗死、脑脊液分泌过量与吸收异常等均影响病人术后发生急性脑积水。
动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致脑积水最初于1928年提出,其发病机制认为蛛网膜下腔、脑池中血液对脑导水管造成影响,基底池或整个脑室脑脊液循环发生异常。临床治疗脑积水治疗存在一定难度,一般选择侧脑室脑脊液持续引流术治疗急性脑积水,但容易造成继发性脑内感染,甚至引发再次出血,过度引流可能对病人生命安全造成威胁,这要求在引流过程需严格谨慎。有研究得出约30%急性脑积水病人术后48 h内自行好转,考虑原因主要为梗死脑脊液通路的血凝块体积减小或上端压力降低移位[10],逐渐解除阻塞。若病人脑积水持续存在,甚至出现症状加重应实施脑室穿刺引流术。研究表明不少急性脑积水病人可进展为慢性脑积水,目前尚未得出避免发生慢性脑积水方案,但有关学者提出在动脉瘤性蛛网膜下腔出血早期注意预防慢性脑积水发生,且动脉瘤性蛛网膜下腔出血量与出血次数与慢性脑积水显著相关,早期对动脉瘤实施处理能明显降低再出血风险,也能避免出现其他并发症。对急性脑积水进行及时有效的处理可预防病情发展为慢性脑积水,急性脑积水时间越久,慢性脑积水发生率越高,且还应注意避免一些危险因素,如发病后高HH标注中文分级、出血次数过多、出血进入脑室等[11-13]。本研究结果显示,90例动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人32例发生急性脑积水,发生率为35.5%,治疗方案、再出血情况、侧别、脑室积血、动脉瘤所处位置比较,差异有统计学意义(P<0.05);动脉瘤所处位置、脑室积血可判定为独立危险因素。观察组右侧脑池、中部脑池积血量较对照组显著偏高,差异有统计学意义(P<0.05),这与目前大多数研究结果具有一致性。
综上所述,引发动脉瘤性蛛网膜下腔出血因素有动脉瘤所处位置、脑室积血等,可将以上两项指标作为独立危险因素,未发生脑池积血动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人脚间池、右侧外侧裂池底部积血量的增加会提高病人术后急性脑积水发生率,可认为脑池部位与脑池积血分布对动脉瘤性蛛网膜下腔出血发生发展起到关键作用[14-15]。
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