王晓东 罗志松 杨哲烽 李钦喜 谢树浩 朱志辉 卢 帆
广东省普宁市人民医院神经外科,广东普宁 515300
急性颅脑损伤是神经外科住院、发病率和死亡率最常见的原因之一。随着治疗技术的进展,重型颅脑损伤患者的死亡率在不断的下降,1970~1990年20年的时间,sTBI死亡率每10年下降9%[1]。近些年来有学者提出了运用显微外科技术行脑池造瘘术治疗重型颅脑损伤患者的新方法,使我们对重型颅脑损伤的治疗产生了新的认识。目前神经外科医师认为脑池造瘘术是治疗重度颅脑损伤的有效方法[2]。Cherian和Munakomi认为脑池造瘘术是可以替代去骨瓣减压术控制重度颅脑损伤患者颅内压的新方法[3]。本研究应用脑池造瘘术并脑脊液引流治疗重型颅脑损伤,得出此方法能够缓解颅内高压及减少继发性脑损伤,最终改善患者的预后。
本研究选取普宁市人民医院神经外科从2018年1月~2019年12月住院治疗的62例sTBI患者(GCS评分4~8分,ISS评分16~35分)作为研究对象,年龄18~60岁,随机分成两组,分为去骨瓣组和脑池造瘘术并脑脊液引流组。两组患者的年龄、GCS、ISS比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性(见表1)。纳入标准:有明确颅脑外伤病史且具备手术指征的患者。排除标准:伴随重要脏器功能衰竭、严重脏器损伤患者、年龄>80岁、单纯的弥漫性轴索损伤、术前长时间的休克和缺氧、严重的多发伤及出血倾向(INR>3.0)。
表1 两组患者一般资料的比较(x ± s)
(1)脑池造瘘术并脑脊液引流组:患者仰卧位,头偏向对侧,常规额颞顶开颅。使用磨钻磨平蝶骨嵴到达眶上裂。在显微镜下,解开视交叉池出的蛛网膜,用吸引器吸出部分血性脑脊液。顺着视交叉外缘暴露颈动脉池,将颈动脉池及动眼神经间的蛛网膜剪开,缓慢释放血性脑脊液。在视交叉及颈动脉间隙剪开Liliequist膜,暴露桥前池,继续释放血性脑脊液。置入一硬膜下引流管引流脑脊液。(2)去骨瓣组:采用标准外伤大骨瓣,仅清除脑挫裂伤组织及血肿,不打开脑池。术后常规留置硬膜外引流管1d。
包括:(1)两组患者ICU时间、住院时间、死亡率及出院时GCS的比较;(2)3个月后进行随访,采用格拉斯哥预后评分(GOS)分别对两组患者进行评估,1分为死亡;2分为植物状态;3分为严重残疾,日常生活需要照料;4分为中度残疾,能独立生活,在保护下工作;5分为恢复良好,可以正常生活,轻度残疾[4]。4~5分为预后良好,1~3分为预后差。
采用SPSS22.0统计学软件进行统计分析,符合正态分布的计量资料以(± s)表示,采用两独立样本的t检验;不服从正态分布的连续变量选择两独立样本的秩和检验;计数资料以百分数表示,采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
两组患者ICU时间、住院时间及死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。脑池造瘘术并脑脊液引流组患者出院时的GCS高于去骨瓣组(P<0.05)。3个月后随访采用GOS进行评价,脑池造瘘术并脑脊液引流组预后良好24例高于去骨瓣组 14 例(P< 0.05)。见表 2 ~ 4。
表2 两组患者ICU时间及住院时间比较[中位数(四分位间距)]
表3 两组患者死亡率的比较[n(%)]
表4 两组患者出院时GCS和随访3个月GOS比较
在过去的三十年里颅脑损伤的流行病学并没有多大的改变,颅脑损伤是全球范围内的主要公共卫生问题。颅脑损伤的机制包括撞击伤、加减速伤及继发性脑损伤。颅脑损伤可能出现脑挫裂伤、颅内出血、蛛网膜下腔出血及弥漫性轴索损伤的原发性脑损伤。原发性颅脑损伤引起的脑组织损伤是不可逆的,而对继发性颅脑损伤的治疗对临床预后的效果至关重要。所有颅脑损伤的病变的关键是导致脑内容积的增加,最终导致颅内压的升高,随后在临床及影像学上我们可以观察到患者的神经功能进行性损伤。重度颅脑损伤治疗的难题是颅内压升高,导致神经功能的缺失进行性加重,所以对颅内高压的治疗是临床工作上的焦点。标准的外伤去骨瓣减压术是公认的重度颅脑损伤患者难治性颅高压的治疗方式,但是去骨瓣减压术的并发症的发生率很高。去骨瓣减压术是在20世纪由Kocher提出,其依赖于Monro-Kellie学说及Boyles法则,减少脑肿胀的颅内压[5]。目前去骨瓣减压术仍然是重型颅脑损伤患者难治性颅内高压的首选手术方式。近些年来,脑池造瘘术受到越来越多的神经外科医生的关注。有学者报道了一例重度颅脑损伤的患者,在持续颅内压波动在26mm Hg左右,随后进行脑池造瘘术[6],术后几个小时内患者的神经系统功能逐渐改善,5d后患者好转出院并且3个月后的随访恢复良好[7]。在脑池打开的5d内,损伤的大脑中可能存在的乳酸、Tau蛋白和自由基等能随脑脊液的引流被清除,因此能够减少颅脑损伤的二次损伤[8]。随着技术的进步,对淋巴途径的研究及显微外科技术的发展,有学者研究出脑池造瘘术治疗具有颅高压的重度颅脑损伤患者,为重度颅脑损伤的治疗带来新的希望。
重型颅脑损伤最常见的是广泛蛛网膜下腔出血,大量的蛛网膜下腔出血引起脑池压力的升高,使脑的胶质淋巴系统沿血管周围间隙进入脑实质引起脑水肿,称为“移位性脑水肿”[9]。“类淋巴系统”已经证明脑池的脑脊液通过血管周围间隙与脑实质细胞沟通[10]。脑脊液通过血管周围间隙移位到脑组织中,最终导致脑水肿和颅内压增高。运用脑池造瘘术并引流脑脊液的方法来治疗升高的颅内压是颅脑创伤管理的一个革命性理念。已有对小脑幕切开术及腰穿术来释放脑脊液的许多早期研究,这种减少脑外伤患者脑脊液的研究已经流行了一段时间[11]。急性颅脑损伤的级联反应和脑水肿的进展与脑脊液的循环密切相关。蛛网膜下腔出血后血液在脑池的积聚增加了脑池的压力,为了代偿血液积聚导致脑池增加体积,脑脊液通过血管周围间隙移位到脑组织中。脑脊液的移位形成了颅脑损伤患者移位性脑水肿的理论基础,并支持了脑池造瘘术的作用[12]。在颅脑损伤患者中减少颅内压的策略是提供容积来应对不断升高的颅内压。脑池造瘘术的目的也是降低不断上升的颅内压,这种方法不是通过增大容积来缓解脑水肿,而是通过神经外科显微技术来逆转移位性脑水肿导致的脑容量的增大[13]。通过对脑室和脑池注入光子示踪剂的实验证实了脑脊液通过脑池而不是脑室进行流动,也证实了对比脑室外引流术脑池造瘘术能有效地缓解脑水肿进而减少颅内压力[10]。
在目前的治疗方式中,外科手术干预的效果最为显著,早期清除颅内血肿可以减少对周围脑组织的压迫,有效的降低颅内高压,减少继发性颅脑损伤。但目前对去骨瓣减压术存在争议,没有权威的学者认为去骨瓣减压术能改善患者的预后。标准去骨瓣减压术去除大骨瓣后肿胀的脑组织仅能膨胀到110~120mL的体积,因此对应于脑池相同体积的脑脊液[14]。一个有趣的发现是在中重度颅脑损伤的患者中存在一个积极有效的治疗方式,颅底骨骨折导致的脑脊液鼻漏及耳漏,它本身就是一种脑池造瘘术,为脑脊液提供替代性渗漏,否则脑脊液会转移到脑实质中[15]。这些机制与进行脑池造瘘术的多个中心的实验结果相一致,说明了脑池造瘘术可以成为缓解重度颅脑损伤患者颅内压升高的治疗方式。此外,在脑池造瘘术后的几天,持续的脑脊液引流可以清除颅脑损伤累积的代谢物和自由基等有害物质,从而减少继发性脑损伤的机会。脑池造瘘术通过逆转脑脊液的移位性脑水肿和减少继发性脑损伤的级联反应来减少重度颅脑损伤患者的颅内压。
脑池造瘘术是一种显微神经外科手术,需要对颅底解剖有很好的认识和良好的显微手术操作[16]。在过去的十年里脑池造瘘术给重型颅脑损伤患者带来一种全新的治疗理念,未来更多的临床研究结果将为脑池造瘘术带来更多有力的证据。