小儿肺炎是小儿众多高发病症中常见的一种呼吸道疾病,该疾病的发生与患儿卫生、饮食等问题有关,多为呼吸道受感染。小儿肺炎具有明显的季节性,受天气突变与气温环境的影响比较大。患儿肺炎容易反复发作,一旦早期无法得到有效的诊疗,则会引起其他相关并发症,其中,肺炎合并心力衰竭在临床上比较常见,严重影响着患儿的身体正常发育,极端的情况下可危及患儿生命,发热、咳嗽、呼吸困难是患儿最直接的表现[1-2]。由于小儿肺炎大多由细菌、病毒引起,使得患儿肺炎支原体成为了主要的病原体,在很大程度上可以诱发心力衰竭,无形之中给临床治疗加大的难度,再加上患儿自身的生理特点,一般都是给予患儿药物注射治疗。对此,为了更好地提升小儿肺炎合并心力衰竭患者的临床治疗的实效性,本次选取了我院肺炎合并心力衰竭患儿57例,以分组统计比较的方式,做进一步的探究。
回顾分析我院在2015年5月—2016年11月收治的肺炎合并心力衰竭小儿患者57例。根据临床治疗方法的差异性,将其分为实验组(30例)和对照组(27例)。实验组采用磷酸肌酸钠进行治疗,对照组采用实施的1,6-二磷酸果糖(fructose-1, 6-diphosphate,FDP)进行治疗。评估比较两组患儿的临床实效性,重点观察对比患儿呼吸频率、血氧饱和度、心肌酶水平的变化与改善效果。本次入选的小儿肺炎合并心力衰竭患者57例,包括男性患儿41例,女性患儿16例;年龄范围为18个月~8岁,平均年龄(4.0±0.5)岁。57例肺炎合并心力衰竭患儿临床主要表现为呼吸急促、憋喘、发热等。从入院检查与记录数据来看,57例患儿呼吸(均值)高于60次/min,且心率在180次/min之上。血清样本检测呈现为阳性,伴有不同程度的发热、咳嗽。不过血心肌酶水平变化不大,基本维持在可控范围内。此外,实验组和对照组患儿经检查未发现患有原发性心肌病、病毒性肝炎、中毒性心肌病等情况。两组患儿在一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
57例肺炎合并心力衰竭患儿在临床治疗方案的选用上,对照组27例患儿和实验组30例患儿,均给予对症治疗和实施抗病毒感染治疗。在此基础上,对照组采用1,6-二磷酸果糖来进行治疗,每日1次,剂量为250 mg/(kg·d);实验组给予磷酸肌酸钠来注射治疗。其中,5岁以下的患儿行静脉滴注治疗中,每日1次,剂量控制为0.5 g;5岁以上的患儿行静脉滴注治疗中,每日1次,剂量控制为1 g。两组患儿静脉滴注7 d作为1个疗程,2个疗程后,综合评估与比较两组患儿的临床实效性。
在临床疗效评判方面,疗程期结束后,患儿先前呼吸急促、咳嗽等症状显著减轻,且检查后显示心率低于110次/min,呼吸频率也控制在了35次/min,则认定为临床显效;患儿先前呼吸急促、剧烈咳嗽等不良症状得到一定缓解,且心率控制在了120次/min,呼吸频率也控制在了40次/min 之内,血氧饱和度也逐渐趋向正常,则认定为临床有效;患儿先前的各临床不良体征未缓解,甚至加剧,则认定为治疗无效。
采用SPSS 19.0软件对数据进行分析处理,计量资料以(均数±标准差)表示,采用t检验;计数资料以(n,%)表示,采用χ2检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。
表1 两组患儿临床治疗实效性比较
表2 两组患儿治疗前后临床体征改善情况比较(x-±s)
实验组患儿的临床有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。
治疗前,两组患儿心率、呼吸频率、血氧饱和度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,实验组患儿心率、呼吸频率、血氧饱和度改善情况均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。
小儿肺炎合并心力衰竭,其临床表现可归纳为三大特点,首先表现为心肌功能障碍。小儿肺炎合并心力衰竭患者在持续发病期间,心脏较正常状态下明显扩大,并伴随心动过速。还有就是脉压窄,少部分患儿出现交替脉等不良症状,这也是临床接收的肺炎合并心力衰竭小儿患者四肢末端发凉的主要成因。其次是小儿患者多表现为肺淤血。具体呈现为呼吸短暂性急促,肺部带有罗音,肺水肿时可出现湿罗音。病情严重的患儿,咳泡沫血痰,支气管黏膜淤血,当然,这种情况对于1岁以下的婴幼儿并不多见。第三,小儿患者临床表现为体循环淤血,即肝脏肿大伴胀痛,短时间内增大,颈外动脉显露。特别是对于1岁半以下的小婴儿,经常全身性水肿,体质量增长加快。总之,发热、咳嗽、呼吸受阻、肺部湿啰音是患儿临床最直观的体征表现[3-4]。
实验组30例肺炎合并心力衰竭患儿此次注射使用的磷酸肌酸钠,主要适应范围就是心力衰竭和心律失常,上述结果统计中实验组与对照组临床疗效差异性,也恰好直观地体现出了这一点。在对该组30例患儿静脉滴注治疗中,1~8岁全部以每日1 g以内的剂量为主,年龄较小的患儿适当减半,部分严重的患儿可适当加大剂量,但单日总量仍需要严格控制在2.5 g。具体来看,磷酸肌酸钠是广泛分布在人体内的高能量物质,尤其是在体内心肌细胞组织内部,一直都大量存在。研究表明,人体因运动、劳动或者疾病消耗等,会使心肌细胞做功增加,待三磷酸腺苷被大量消耗之后,磷酸肌酸的高能部分也同样会被自动分解[5-6]。与此同时,被分解掉的高能磷酸键会迅速与二磷酸腺苷结合,继而生成局部大量的新三磷酸腺苷[7-8]。如此以来,对于保护人体内心肌细胞以及平衡细胞能量供给,保障性十足,这也是磷酸肌酸钠应用于小儿肺炎合并心力衰竭治疗中的病理机制体现。
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