陈新艳 夏中元★
产痛是正常分娩的一部分,剧烈产痛会对产妇、胎儿产生诸多不利影响[1],经硬膜外阻滞镇痛可以有效缓解自然分娩时的疼痛。本文对硬膜外阻滞镇痛对产妇产痛、产程、催乳素(PRL)分泌、血糖及免疫功能及并发症和对新生儿影响等作如下综述。
1.1 硬膜外阻滞镇痛对产妇产痛的影响 产道神经主要有腰丛和骶丛神经支配,临产时激发神经末梢发出电冲动并沿腰丛、骶丛神经传递至脊髓,产痛即产生。产痛是随着产程的进展不断加剧。临床实践证明,在第一产程中,采取经椎管内注射质量分数较低局麻药,以阻断T10~S5脊神经根传导或椎管内注射小剂量麻醉性镇痛药,以阻滞脊髓背侧束的阿片受体,均足以制止产痛[2]。局麻药的浓度和阿片类药物的剂量对镇痛效果至关重要。Palm等[3]研究表明,在硬膜外阻滞镇痛中如单独使用罗哌卡因,其最低有效镇痛浓度为0.13%,但与0. 75μg/ml的舒芬太尼合用时,其最低有效镇痛浓度则为0.09%。黎尚荣等[4]研究认为,应用序贯试验方法测定自然分娩时硬膜外罗哌卡因镇痛的EC50是0.063%。大量研究表明,硬膜外阻滞镇痛的对产妇产痛抑制是有效的。
1.2 硬膜外阻滞镇痛对产妇产程的影响 产妇的总产程一般分为三个部分:第一产程自规律宫缩开始至宫口开全为止,初产妇需7~13h,经产妇需6~8h。第二产程则是从宫颈口开全至胎儿完全娩出,初产妇约1~2h,经产妇通常数分钟即可完成,但也有长达1h者。第三产程指胎盘娩出,约5~15min,不应>30min。局麻药的浓度对产程是否受到影响至关重要。杨裕莲[5]证实罗哌卡因复合小剂量芬太尼硬膜外自控镇痛能够有效镇痛,是分娩镇痛较为适合的麻醉方法,浓度为0.075%~0.15%罗哌卡因复合芬太尼可安全用于分娩镇痛。刘玉秋等[6]使用0.1%啰派卡因复合舒芬太尼分别在潜伏期和活跃期实施分娩镇痛,结果镇痛效果满意,不影响产妇向下屏气用力,有利于产程进展。Wong等[7]通过对750例初产妇宫颈口扩张至2cm和4~5cm产妇实施分娩镇痛,结果表明,两组手术分娩率差异无统计学意义。施行分娩镇痛的孕妇增加催产素的使用已成为大家共识。耿志宇等[8]通过对潜伏期和活跃期分别实施硬膜外阻滞镇痛产妇进行比较,也证实潜伏期行硬膜外阻滞镇痛组产程延长不明显,但缩宫素的使用率则明显增加。硬膜外阻滞镇痛对产程的影响与给药方式有关。患者自控镇痛给药灵活方便,可根据个体情况调整药物剂量和速度,可使精神紧张疲劳过度的产妇疼痛消失,解除大脑的紧张状态,使产妇得到充分休息,产妇体力消耗减少,不协调宫缩乏力发生率明显下降,从而使产程进展顺利,国内王玉双[9]研究产妇于第二产程未关闭镇痛泵,而是由助产士根据宫缩情况适时指导产妇用力,结果并未造成第二产程延长。王雄等[10]认为硬膜外0.1%盐酸罗哌卡因复合小剂量芬太尼应用于硬膜外阻滞镇痛,在第二产程完毕停药可延长第二产程,而宫口扩张8cm时停药对第二产程时间无明显影响。体内皮质醇的过度分泌可抑制子宫收缩,杨世辉等[11]通过研究发现,用罗哌卡因复合舒芬太尼用于无痛分娩,安全有效,可降低皮质醇浓度,延缓母婴NO 水平降低。而国内王莉[12]研究则认为潜伏期镇痛可使血浆皮质醇浓度明显降低,故产妇不会由于皮质醇的过度分泌抑制子宫收缩,引起宫缩乏力收缩不协调,出现产程延长。
1.3 硬膜外阻滞镇痛对产妇催乳素(PRL)和母乳喂养的影响 PRL和糖皮质激素是妊娠末期引起泌乳的主要激素。雌激素和孕激素对乳腺细胞上的PRL受体均有抑制作用。PRL水平直接影响产妇乳汁的分泌。产妇疼痛、精神紧张等刺激交感神经,均可使泌乳素分泌受到抑制,从而减少乳汁分泌。刘玉秋等[13]研究发现,潜伏期行分娩镇痛与活跃期行分娩镇痛比较,产妇产后血清的PRL浓度明显升高。机制可能是疼痛的减轻使产妇心情放松,儿茶酚胺血浆中的水平下降,对PRL的分泌抑制减轻,增高产后24h乳泌素的水平。同时,良好分娩镇痛效果使产妇得以保存体力,提高分娩过程中产妇的满意度,从而获得产妇产后积极的配合,有利于母婴早接触与早吸奶,促进乳汁的分泌,提高母乳喂养成功率。
1.4 硬膜外阻滞镇痛对产妇产后出血、剖宫产率的影响 选择自然分娩的产妇中途改为剖宫产的主要原因是产痛,硬膜外阻滞镇痛可减轻应激反应,可缩短产程,降低剖宫产率。耿志宇等[14]认为浓度相对较低的局麻药虽然对患者的运动神经不会造成明显的影响,但可能对孕产妇的子宫收缩能力造成一定的影响。其机制可能行硬膜外阻滞镇痛时,抑制Ferguson反射,使脑垂体分泌的催产素减少,导致宫缩减弱[15]。产妇子宫收缩能力的减弱易出现持续性枕后位或枕横位,且会使胎头下降受阻,导致宫缩出现乏力,这种保留运动功能的分娩镇痛方式可能中途因为活跃期停滞和持续性枕后横位等因素而中途改为剖宫产。但硬膜外镇痛并不增加产后出血。因硬膜外镇痛虽可能导致产妇子宫收缩乏力,但可以通过补充外源性催产素加强宫缩。另外硬膜外镇痛能使产妇的盆底肌肉松弛,软产道扩张完全,从而减少子宫下段和宫颈的裂伤,使产后出血量减少。
1.5 硬膜外阻滞镇痛对产妇的血糖及免疫功能的影响 产妇自然分娩是一种应激状态,人体在应激的状态下可激发胰岛素抵抗和高血糖的发生,最终增加产妇和新生儿的并发症,甚或危及生命。硬膜外阻滞镇痛对产妇的血糖影响存在争议。而Schricker 等[16]认为硬膜外阻滞与术后镇痛未影响术中蛋白与糖代谢。国内研究认为,分娩镇痛可减轻胰岛素抵抗程度和血糖升高程度[17]。但目前硬膜外阻滞镇痛对产妇血糖影响的机制还需进一步探索。应用硬膜外阻滞镇痛后是否对产妇免疫功能产生抑制作用,国内外学者也进行了研究,其机制之一是分娩痛使交感神经系统受到刺激,增加交感神经节后纤维去甲肾上腺素的释放;而这些交感神经节后纤维在免疫器官广泛分布。同时疼痛激活下丘脑-垂体-肾上腺轴,升高循环中的肾上腺皮质激素水平,致血循环中淋巴细胞被重新分布到淋巴组织,从而降低淋巴细胞对丝裂原的反应,导致免疫功能降低。围生期机体过度应激反应可导致产妇机体免疫功能受到抑制,抑制程度大小与应激反应程度相关,免疫抑制时间越长,产后并发感染率越高。国外有学者认为硬膜外阻滞镇痛选择性对某些免疫因子进行抑制,镇痛液中的阿片类物质一方面缓解疼痛引起的免疫功能减弱,另一方面又使生成免疫功能抑制。而国内研究结果提示,不同浓度罗哌卡因联合芬太尼分娩镇痛对产妇免疫功能影响不大[18]。目前国内外关于这方面报道较少,差异出现的原因及机制目前尚未完全清楚。
1.6 硬膜外阻滞镇痛对产妇其他方面的影响 硬膜外阻滞镇痛如处置不当,可能出现以下并发症:(1)分娩镇痛后低血压,如母体长时间低血压,胎盘血流灌注势必显著减少,可引起胎儿低氧血症和酸中毒,表现为心率和心电图异常,重者可影响新生儿存活[1]。(2)硬膜外置管出血和神经损伤,可致镇痛无效局麻药中毒甚或永久性截瘫。据报道,置管时刺破血管或进入血管易导致局麻药被误注入硬膜外腔静脉,发生率可达3. 5%~10%[19]。(3)硬膜外阻滞镇痛后寒战、皮肤瘙痒,尿储留等并发症。有报道称应用阿片类药物镇痛的产妇瘙痒发生率明显高于其他人群,可能是雌激素和阿片受体相互作用的结果。对产妇进行排尿训练和适时夹闭镇痛泵可使产后尿潴留的发生率减少。
2.1 硬膜外阻滞镇痛对新生儿Apgar、血气的影响 理想的分娩镇痛的条件之一是使用的镇痛药物和镇痛方式对胎儿和新生儿无影响,Carson R认为转运麻醉药至胎儿的屏障并非胎盘,绝大多数麻醉药为脂溶性,可透过胎盘屏障,麻醉药在胎儿酸中毒时在组织中积聚加速[20]。直观判断新生儿是否窒息常用Apgar评分来进行评估。血气是诊断新生儿窒息不能缺少指标。冯秀君等[21]则比较脐动脉血乳酸与新生儿窒息后新生儿的行为神经功能测定的相关因素,显示脐动脉血乳酸水平与窒息的新生儿NACS评分呈直线负相关,证实脐动脉血乳酸的测定有预测新生儿预后的作用,乳酸测定是监测胎儿分娩期窒息缺氧的最好指标。Stephen H等[22]比较研究新生儿的 1分钟和5分钟 Apgar评分及对新生儿脐动脉血的pH值、二氧化碳分压(PCO2)、氧分压(PO2)、剩余碱(BE)的监测后发现,硬膜外阻滞镇痛对胎儿和新生儿无不良影响。Linqebach A等[23]则认为硬膜外阻滞镇痛能使产妇和新生儿血气的各项指标得到改善。元曲等[24]通过对产妇血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度、血糖及新生儿脐静脉血气的测定,发现硬膜外阻滞镇痛能使产妇的应急反应和耗氧量降低,使胎儿酸中毒的发生率降低。周东红等[25]也认为硬膜外阻滞镇痛未增加胎儿宫内窘迫的发生率,对新生儿Apgar无影响。
2.2 硬膜外阻滞镇痛对新生儿NACS的影响 美国学者Amie-l Tison[26]1982年提出新生儿神经行为与适应能力评分(NACS),是目前评价新生儿状态可信度最大的指标。作为评估产妇用药对新生儿影响的筛选试验,其能反映轻微或延迟性的新生儿影响,<35分则提示药物对新生儿有抑制作用。刘大艳等[27]通过研究新生儿1h内营养性吸吮行为和新生儿的行为状态后认为硬膜外阻滞镇痛对新生儿 1h的神经行为能力无影响。Beilin等研究发现复合大剂量芬太尼组新生儿神经行为学评分在产后第1天最低,产妇哺乳困难在产后6周内发生率也最高[28]。左桂秋等[29]则认为罗哌卡因60mg 混合舒芬太尼0.6μg/ml的配伍方法对新生儿觅食吸吮反射的影响小。近几年由于自控泵注技术的应用,使局麻药的浓度和阿片类药的剂量明显减少,用药更为精确和个体化,硬膜外阻滞镇痛所引起的胎儿和新生儿的副作用也明显减少。
综上所述,硬膜外阻滞镇痛是一种安全有效的分娩方式,对产妇和新生儿影响小。在使用过程中要注意加强管理,重视并发症的观察及处理,从而降低使用硬膜外阻滞镇痛风险。
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