300例酒依赖患者声像图回顾性分析

卢李华 云南省精神病医院 （云南 昆明 650024）

300例酒依赖患者声像图回顾性分析

卢李华 云南省精神病医院 （云南 昆明 650024）

目的：本文通过对本院酒药依赖科近年以来酒精肝患者中选取300例进行回顾性分析，旨在探讨超声对酒精性肝损伤程度判断和临床治疗的辅助价值。方法：采用3.5～5.5MHz探头的超声，观察本院临床诊断为酒精性肝病患者各类型声像图特点，并对其饮酒史做统计分析。结果：酒精性肝损伤各类型超声声像图有特征性改变，饮酒史对酒精性肝病患者各类型分布有相关性。结论：超声检查结合患者饮酒史有助于临床对酒精肝损伤分型，对临床治疗酒精性肝损伤有指导作用。

超声检查 酒精性肝损伤

近年来由于人们生活水平的不断提高，竞争与压力与日俱增，酒精肝发病率明显趋增，并呈年轻化，酒依赖病患多半是由其性格及生活环境所影响，长期饮酒导致肝脏对酒精损伤失代偿不可逆性肝改变[1]，本文对2013年3月～2017年2月本院酒依赖患者中，随机选取300例，对其超声检查资料及饮酒史做回顾性分析，旨在探讨超声对酒精性肝损伤程度的判断和对临床治疗的辅助价值。

1. 资料与方法

1.1 临床资料

全部为收治入院嗜酒病患，汉族，男性，年龄24～52岁，平均年龄（38±14）岁，日均饮酒量≥50g/d的患者（酒量为折合乙醇量，约合50˚白酒一公两，120mL，换算公式为：克=饮酒量mL×酒精含量˚×0.8，文中饮酒量，都为折合乙醇量），具有10年以上饮酒史，患者均有酒依赖精神症状、慢性酒中毒症状，临床诊断为：酒精所致精神障碍。已排除药品、肝炎病毒等原因所致的肝损伤。

1.2 仪器

通用公司GE LOGIQ P5超声诊断仪，使用探头频率4.5MHz。

1.3 方法

检查时，患者仰卧位，常规扫查肝胆胰脾肾，着重观察肝脏，观察内容：肝脏大小，下缘角、肝包膜、肝实质回声强弱、肝后缘是否衰减，肝肾回声对比，脾脏有无增大，有无腹水。

2. 结果

300例酒依赖患者按声像图特点结合酒精性肝损伤（ALD）病理改变大体分为四组[2]（因各组病变可混合存在，以下分组指病患以此种病变为主）：

83例诊断为酒精性脂肪肝（AFL），其声像图特征为：肝脏轻度或中度增大，包膜光整平滑，边缘变圆钝。肝脏整体回声细小密集增强，似云雾状覆盖，后方轮廓显示欠清。肝内管道结构显示欠清，各级分支不易显示。肝静脉及门静脉彩色多普勒血流信号减弱。脂肪侵润常呈非均匀性，常见左内叶近胆囊处形成局限性弱回声区（见图一）。

192例诊断为酒精性肝炎（AH），其声像图特征为：肝脏体积增大，肝包膜线变厚、粗糙、回声增强，肝实质回声多为不均匀增粗、增强，其内点状增强颗粒泥沙感，门静脉体系细小分支回声增强，可见假平行管征，频谱多普勒显示为扩张的肝动脉分支，区别于梗阻性黄疸时肝内胆管扩张形成的平行管征。假平行管征在酒精性肝炎患者中显示率为90%，其他类型酒精性肝病中显示率为23%。其中41例诊断为轻度酒精性肝损伤，肝实质回声粗大，管道结构和彩色血流无明显改变（见图二）。

20例酒精性肝纤维化（AF），其声像图特征为：其中15例肝实质回声分布均匀，肝实质回声边缘增强，欠平滑，多数肝实质内可见明显增强索条状回声，5例肝实质回声欠均匀，肝实质回声内可见结节样回声，部分肝实质回声呈融合状，肝包膜呈小波纹状改变（见图三）。

5例诊断为酒精性肝硬化（AC），声像图特征为：肝脏体积缩小，肝脏包膜线清晰、呈锯齿状改变，肝实质回声不均匀，呈弥漫分布增强小结节回声伴小片状低回声，门静脉增宽，肝静脉窄细，脾脏增大。本组案例中5例患者均有肝脏尾页增大，脾脏显著增大，而病毒性肝硬化患者肝尾叶一般不增大（见图四）。

对病例做构成比分析表明：酒依赖病患，嗜酒成性，肝脏在失代偿的情况下引发酒精性肝损伤，各类型酒精性肝损伤发生率与饮酒量、饮酒时间、饮酒总量呈递次性正相关。日饮酒量100～200g，连续10～15年，发生可逆性酒精性脂肪肝几率最高，随着饮酒量和年限的增加，一系列从轻度到重度，从可逆到不可逆的肝损伤（酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化）发生几率依次上升，为每天饮酒量200g，连续20年以上不戒酒，不规范化治疗，便有80%几率引起酒精性肝硬化。酒依赖病患中，日饮酒量400g，连续25年以上，发生肝硬化几率100%。

3. 讨论

酒依赖病患长期嗜酒，造成性格、精神障碍的同时，引起一系列严重肝脏疾病，对社会劳动力影响较大。正常人在肝功能正常情况下24h体内可代谢酒精120g。长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛，损害肝细胞，造成脂肪排泌障碍在肝细胞内蓄积，形成酒精性脂肪肝，酒依赖病患长期嗜酒酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如酒精透明小体、白细胞介素（IL）等与酒精性肝炎的发生有关。一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质，促进酒精性肝硬化发生[3]。

长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。

超声检查对酒精性肝病（ALD）的诊断有较明确的价值，酒精性肝病的超声声像图表现与患者饮酒史、临床症状、体征及实验室检查相结合，有助于对肝脏器质性改变的病因和发展阶段做出较准确诊断，超声也是“治疗窗”，在临床治疗阶段及患者恢复期间随访的复查中，有助于分析肝损伤恢复情况，及时发现重症酒精性肝损伤患者，及时治疗，减少其并发症。超声检查方便简洁、可重复性强，对酒精性肝损伤的辅助诊断和酒依赖患者治疗恢复期间有着重要价值。

[1] Sirota J C,McFann K,Targher G,et al.Elevated serum uric acid levels are associated with non-alcoholic fatty liver disease independently of metabolic syndrome features in the United States:Liver ultrasound data from the National Health and Nutrition Examination Survey[J].Metabolism,2013,62(3):392-399.

[2] Bhatia L S,Curzen N P,Calder P C,et al.Non-alcoholic fatty liver disease:a new and important cardiovascular risk factor?[J].European heart journal,2012,33(10):1190-1200.

[3] Lin S C,Heba E,Wolfson T,et al.Noninvasive diagnosis of nonalcoholic fatty liver disease and quanti fi cation of liver fat using a new quantitative ultrasound technique[J].Clinical Gastroenterology and Hepatology,2015,13(7):1337-1345.

1006-6586(2017)18-0047-02

R445.1

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2017-07-06