心脏性猝死无创预测表的临床应用价值

吴雪飞 连子亮 赵丽娜 孙萌 刘丽英 尹树昆

·论著·

心脏性猝死无创预测表的临床应用价值

吴雪飞 连子亮 赵丽娜 孙萌 刘丽英 尹树昆

目的介绍心脏性猝死无创预测表的临床应用价值。方法将心脏性猝死(sudden cardiac death，SCD)的各种危险因素量化，依据其危险程度，赋以相应分值，形成心脏性猝死无创预测表，对50例发生心脏性猝死患者的生前高危因素进行评分，研究不同危险分层SCD的发生情况；观察心脏性猝死无创预测表在与患者沟通过程中的应用价值。结果有SCD风险的研究组，较无SCD风险的对照组，SCD发生率明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)；风险评分越高，SCD发生率越高，高危险分层SCD发生率高于低危险分层，相邻危险分层SCD发生率比较，差异有统计学意义(P<0.05)。应用心脏性猝死无创预测表与患者家属沟通，家属更易理解患者近期SCD的风险程度，更易于接受SCD发生的严重后果，2组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论对心脏性猝死的高危人群，予以重点关注，针对不同危险因素，采取必要的、有针对性的预防措施，减少心脏性猝死的发生。

心脏性猝死；危险因素；预防

心脏性猝死(sudden cardiac death，SCD)发生在医院，常常是诱发重大医疗纠纷的主要原因，也是医生非常头痛的一种情况；发生在院外会给患者家庭造成不可弥补的损失。我们将SCD的各个因素进行归纳，并根据其对SCD危险程度影响，客观评价后予以量化、赋值，制定SCD无创预测表。根据患者所得分值，对其发生“SCD”的风险做相对客观的评估，并根据患者具体情况，采取相应措施，最大程度的避免SCD发生。介绍如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 选取1996年7月至2016年1月间在我院就诊，存在SCD危险因素的217例患者，作为研究组。其中男139例，女78 例；年龄3个月～87 岁。其中，冠心病78例、冠心病合并糖尿病34例、高血压病31例，冠心病合并高血压病29例、频发室早17例、心肌炎11例、先天性心脏病7例、心肌病6例、老年退行性心瓣膜病2例、风心病1例、川崎病1例。同时，选取同期住院的SCD评分为0的769例患者做为对照组，观察3年内2组患者的SCD的发生情况。2组患者间年龄、性别组成差异无统计学意义(P>0.05)。

1.1.2 为观察应用《心脏性猝死无创预测表》与SCD低危以上患者家属交流时，患者家属对患者住院期间SCD发生的理解与接受程度，选取2011年7月至2016年1月之间住院的73例存在SCD风险的住院患者，随机分成研究组(37例)和对照组(36例)，2组患者的SCD风险评分、年龄、性别比、所患疾病差异无统计学意义(P>0.05)；2组患者家属的年龄、受教育程度、性别比、亲属关系差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 SCD的诊断标准 心脏性猝死是指由于心脏原因所致的突然死亡。患者在急性症状出现后1 h死亡[1]。

1.3 方法 应用SCD无创性预测表，对217例SCD患者危险因素进行评估，并加以量化。同时予所有患者依据相关治疗指南和诊疗规范予以必要的治疗。对各危险分层的SCD例数加以统计，观察不同危险分层SCD的发生情况。应用SCD无创性预测表，与患者家属交流，观察患者家属对患者SCD风险的理解程度与一旦患者住院期间发生SCD时，家属能否接受。见表1。

1.4 统计学分析 计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 研究组相对于同时间段SCD评分为0的769例患者组成的对照组相比，研究组SCD发生，明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.2 SCD很高危组(评分大于3分)23例，有22例发生SCD，占该危险分层的96.65%；SCD高危组(评分等于3分)38例，有14例发生SCD，占该危险分层的36.84%；SCD中危组(评分等于2分)72例，有11例发生SCD，占该危险分层的15.28%；SCD低危组(评分等于1分)84例，有5例发生SCD，占该危险分层的3.57%。各危险分层之间，SCD发生情况比较：很高危组与高危组比较，SCD发生率明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)；高危组与中危组比较，SCD发生率明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)；中高危组与低危组比较，SCD发生率亦明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表1 SCD无创预测表

表2 2组SCD发生情况

表3 不同危险分层患者 SCD发生情况

2.3 应用心脏性猝死无创预测表，将患者的SCD风险量化，与患者家属沟通，家属更易理解患者近期SCD的风险程度。研究组患者家属能够理解患者近期SCD发生风险、表示能够接受SCD发生后果的占86.49%；而对照组只占36.11%。2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 应用《心脏性猝死无创预测表》与患者家属交流家属理解与接受情况 例(%)

3 讨论

SCD主要由心电不稳定引起的心律失常诱发。从表2可以得出，危险分层愈高，发生SCD的风险愈大，而触发SCD的始动机制主要是各种致命心律失常。致命性心律失常是指极易导致SCD的心律失常[2]。因此，减少SCD发生的最佳选择是有效控制各种心律失常。为此，首先应了解患者的危险分层，尔后，针对患者的具体情况，采取必要措施防止致命性心律失常的发生，是防止SCD发生的重中之重。

3.1 心律失常临床常见，如忽略病因治疗而只注意抗心律失常药物的应用，可致某些患者不仅无效，甚至使病情加重而危及生命[3]。因此，消除诱因、治疗原发病尤为关键，对SCD高危患者，应定期随诊，并做详细体检，及时处理各种异常情况。

3.2 防止SCD发生，还需心律失常形成的基础入手，防患于未然。国内有学者研究报道，心肌肥厚所造成的胞内阻抗增加、电冲动去连续性及细胞间传导速度减慢可能通过折返、后除极及其他异位自律性参与多种室性心律失常的形成[4]。心律失常发生的另外一个基础是心肌细胞的电生理环境紊乱。心肌纤维排列紊乱，方向多样性增加，可能扰乱动作电位的传导，延迟电冲动，造成动作电位传导阻滞和折返，而折返形成是造成致命性心律失常的原因之一[4]。

心肌损伤导致的心脏结构改变与功能减退是慢性心力衰竭的基本发病机制，而心肌重构是其发生、发展的分子细胞学基础，重构过程中，起主要作用的是神经体液机制。自主神经通过压力反射来实现抗心律失常的保护作用，自主神经功能失调是影响心力衰竭患者病情发生、发展的主要因素之一，表现为交感神经功能过度兴奋与迷走神经功能的降低，与心力衰竭时的心律失常、心室重构及SCD密切相关。慢性心力衰竭患者常见室性心律失常，而室性心律失常又是加重心衰症状的直接因素，两者互为因果，形成恶性循环，极易导致SCD[5]。以下因素可能与慢性心力衰竭时恶性心律失常发生的电生理机制有关：(1)由于心肌重构，心肌损害显著致心肌纤维化，致使心室肌动作电位的不应期改变，复极过程中电不稳定性增加；(2)心力衰竭时心室肌各层之间复极出现不均一性，致使动作电位时程出现差异，此时，容易诱发早期后除极，折返形成，从而诱发恶性心律失常的形成；(3)心室肌复极时，钾电流对心力衰竭等病理刺激的敏感性增加[6]

由此可见抑制心肌重构、稳定心肌细胞电生理状态，是从心律失常发生的解剖、和生理机制入手，防止心律失常的发生。同时具备抑制心肌重构和稳定心肌细胞电生理状态的药物，目前较为推崇的是美托洛尔和缬沙坦。美托洛尔不仅可逆转心力衰竭患者的左心室重构，尚可竞争性的阻断β1受体与交感神经纤维末梢释放的去甲肾上腺素的结合，抑制交感冲动。此外，亲脂性的美托洛尔能有效透过血脑屏障，抑制交感中枢，产生中枢介导性保护作用，降低交感神经张力和血浆中去甲肾上腺素水平，增加迷走神经张力，发挥中枢抗心律失常作用[7]。虽然，美托洛尔不能对持续性室速产生有效的复律作用，但可通过降低交感神经的兴奋性，减少器质性心脏病患者持续性室速发作危险程度，进而降低SCD发生率；长期应用能降低心肌耗氧，改善心肌缺血，改善心功能。临床实验证实β受体阻断剂可以减轻心力衰竭患者心室重构并改善心功能[8]。国内学者对缬沙坦的药理作用亦有较多报道，缬沙坦可能是通过减少局部组AngⅡ浓度和阻断AngⅡ与AT1受体结合，改善心肌胶原代谢，从而使左心室结构发生改变[9]。缬沙坦是选择性血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂，能够在受体水平有效阻断AT1受体介导的生理反应[10]，减少儿茶酚胺、醛固酮释放，抑制血管收缩，抑制血管平滑肌细胞、心肌细胞、内皮细胞增生，抑制炎症介质和细胞因子产生，从而抑制心肌重塑。从心肌结构层面，防止心律失常的形成。心律失常的发生与低镁有关，且红细胞内低镁心律失常发生率比血浆低镁心律失常发生率要高[11]。缬沙坦的抗心律失常作用可能与增加了细胞的Mg2+稳态有关[12]。以上，推测是此2种药物防止心律失常的作用机制。

3.3 从心电图细微变化，察觉近期发生致命性心律失常的风险。国外学者报道，发生致命性心律失常患者的aVR 导联R 波振幅和 R/q 比值显著大于未发生者；aVR导联 R 波电压≥ 0.3 mV预测致命性心律失常的敏感性和特异性分别为82.7%和 85.3%[13]。有学者报道，室性早搏(室早)Lown分级欲高、近期SCD风险欲高，三级室早，一年内猝死发生率3.9%；四级室早，一年内猝死发生率37.5%[14]。对室早分级三级以上的多形性室早、重复室早(呈二、三联律)、短阵性室性心动过速、早期室早(R on T)等，亦应密切关注、及早治疗。对于SCD高危人群定期检查心电图，一旦发现此种迹象，及时去除病因及诱因，并酌情应用必要药物，稳定心肌细胞膜电生理状态，防止致命性心律失常的发生。

3.4 心律失常一旦出现，应及时处理，对药物治疗无效的心律失常，可酌情行射频消融、除颤、植入起搏器等治疗手段。

3.5 我们正处在一个信息技术飞速发展的时代，公众的医学常识愈来丰富，单凭简单的沟通方式，常常难于使患者家属接受有可能发生的较严重的不良后果，如SCD。但本组资料显示，应用心脏性猝死无创预测表，将患者的SCD风险量化，SCD风险大小更直观，再与患者家属沟通，家属则更容易理解患者近期SCD的风险程度，一旦发生SCD，患者家属能够接受此不良后果的比例，研究组高于对照组(P<0.05)。

SCD发生在医院，常常是诱发重大医疗纠纷的主要原因，也是医生非常头痛的一种情况；发生在院外会给患者家庭造成不可弥补的损失。SCD无创预测表的临床应用，首先提供一种SCD无创预测方式(其所有预测指标均由无创方式获得，患者易于接受)，能较全面分析患者SCD风险，较为客观评价患者SCD发生的危险程度。SCD无创预测表的临床应用，也为临床医师提供了一种患者更易于接受和理解的交流方式，便于对SCD高危患者给予警示，并提醒临床医生采取必要的防治措施，从而减少由SCD的发生，无论从医院角度亦或是患者家庭角度，都有很大裨益。

但是，SCD绝非单一风险因素引起和诱发，SCD无创预测表提供的简单有效的危险因素分层方法仍需大量的临床试验进行探索，不断积累经验。工作中，临床医师须以高度的责任感和警惕性，不失时机地采取各种有效的检测手段，定期检查、随访，及时准确的识别各种发生猝死的危险迹象，并采取有针对性、切实有效的防治措施，才能最大程度的避免SCD的发生，提高SCD的预测与防治水平。

1 陈灏珠主编.实用内科学.第12版.北京:人民卫生出社,2006.1406.

2 Gehi AK,Duong TD,Metz LD,et al.Risk stratification of individuals with the Brugada electrocardiogram: A meta-analysis.J Cardiovasc Electrophysiol.2006,17:577-583.

3 罗启祯.必须重视心律失常的病因治疗.赣南医学院学报,1989,34:142.

4 刘长城,顾承雄.心肌细胞异质性与心肌梗死后相关室性心律失常关系的研究进展.心肺血管病杂志,2015,8:664.

5 张硕,冷永群, 卢佳佳,等.心率减速力及 QT 离散度对慢性心力衰竭患心源性猝死的预测价值. 实用心电学杂志,2015,24:198.

6 Lodge NJ，Normandin DE. Alterations in Ito,IKr and IKf density in the BIO TO-2 strain of syrian myopathic ham-sters.J Mol Cell Cardiol,1997,29: 3211-3221.

7 张晓丹, 余更生.美托洛尔治疗心律失常的现状及进展.儿科药学杂志,2015,1:59.

8 戴闺柱.心力衰竭诊断与治疗研究进展.中华心血管病志,2003,31:644-645.

9 缪丽燕,刘志华,蒋文平.依那普利和缬沙坦对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及其受体偶联G蛋白的影响.中华心血管病杂,2000,28:189-191.

10 王琼英,余静,常鹏,等.缬沙坦对阿霉素诱导的心肌病大鼠血管紧张素水平及心肌细胞结构的影响.兰州医学院学报,2004,4:35.

11 韩秀娟.心律失常与红细胞Mg2+浓度的关系.中国危重病急救医学,2000,11:683.

12 毕亚艳,朴晶燕,李智博,等.缬沙坦对心力衰竭患者心律失常的影响研究.中国实用内科杂志,2008,9:756.

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10.3969/j.issn.1002-7386.2017.20.022

R 892.2

A

1002-7386(2017)20-3121-03

2017-06-02)

项目来源： 邢台市科技局计划内项目(编号：2016ZC118)

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