合并冠心病的老年H型高血压患者冠脉造影特点分析

2017-08-07 11:11王晓兰王翼凤
当代医学 2017年22期
关键词:家族史半胱氨酸冠脉

安 琴,王晓兰,王 娜,王翼凤

合并冠心病的老年H型高血压患者冠脉造影特点分析

安 琴,王晓兰,王 娜,王翼凤

(山西医科大学附属长治市人民医院老年病科,山西 长治 046000)

目的 分析合并冠心病的老年(≥60岁)H型高血压患者血清同型半胱氨酸(Hcy)意义及其与冠状动脉病变的关系。方法 采用回顾性病例分析242例合并冠心病的老年高血压患者,设观察组为H型高血压组(血Hcy≥15μmol/L,n=138)与对照组为非H型高血压组(血Hcy<15μmol/L,n=104),收集并分析两组的临床资料和冠脉造影结果。结果 (1)观察组与对照组相比,两组在性别、年龄、吸烟史、糖尿病、陈旧心梗史、外周血管病史、冠心病家族史等临床资料及BMI、SBP、DBP、GLU、TC、TG、HDL、LDL等检验结果中存在可比性。两组在卒中史(P= 0.020)、非ST抬高急性心肌梗死(P<0.001)、不稳定性心绞痛(P=0.044)、ST段抬高心肌梗死(P=0.043)等差异有统计学意义(P<0.05)。(2)观察组中冠心病三支病变显著高于对照组[44.9%vs 20.2%(P<0.01)];而且冠脉前降支病变及右冠病变显著高于对照组患者[52.8%vs 44.7%;20.6%vs 11.2%](P<0.01)。(3)观察组中Gensini积分、血清同型半胱氨酸(Hcy)水平显著高于对照组(P<0.01)。(4)对观察组中Hcy水平与Gensini积分具有相关性分析,二者有中等度的相关性,并进一步行Gensini积分与Hcy的多元回归分析发现H型高血压是冠心病的一个独立危险因素(r=0.514,P<0.05)。结论 老年H型高血压不仅与冠心病的密切相关,而且其冠脉病变更重,临床更易发生急性冠脉综合征。

冠心病;H型高血压;冠脉造影;老年人;高同型半胱氨酸血症;冠脉Gensini积分

H型高血压是高血压的一种特殊类型,是指高血压患者同时伴有高同型半胱氨酸血症。同型半胱氨酸升高不仅使患者心脑血管患病风险增高,同时全因死亡增加[1]。因为生活方式和基因等原因,我国H型高血压患者在高血压的比例高达75%[2]。随着老龄化进程的加速,高血压合并冠心病的发病率逐年递增。本研究对242例合并冠心病的老年高血压患者进行分组,探讨合并冠心病的老年H型高血压患者冠状动脉病变程度及特点。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选择2015年1月~2016年6月在长治市人民医院行冠脉造影确诊为冠心病的60岁及以上的住院高血压患者242例,根据我国相关指南[3]仍将高血压定义为:在未用抗高血压药物的情况下,SBP≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和/或DBP≥90 mmHg。根据血清同型半胱氨酸将入选的242例患者分为观察组,H型高血压组(血Hcy≥15μmol/L,n= 138)与对照组为非H型高血压组(血Hcy<15μmol/L,n= 104),排除院前曾服用过叶酸、B族维生素等影响血浆Hcy水平的药物的患者,比较两组间的血压、血糖、血脂、疾病史、诊断及冠脉造影等情况并进行分析。其中根据1979年世界卫生组织标准,冠状动脉造影左主干(left main coronary artery,LM)狭窄≥30%,和/或其他三支至少有1支冠脉狭窄≥50%确诊为冠心病。病变累及左前降支(left anterior descending,LAD)、左回旋支(left circumflex coronary,LCX)和右冠状动脉(right coronary artery,RCA)中的两支以上者为多支病变,并对冠脉病变进行Gensini积分。

1.2 方法 记录患者性别、年龄、既往吸烟、糖尿病、卒中、陈旧性心肌梗死(OMI)、外周血管病史、冠心病家族史等,以及入院时血压、空腹血糖(GLU)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),冠心病诊断。并根据冠脉造影结果记录冠状动脉病变血管名称、病变血管支数及冠脉病变Gensini积分。

1.3 统计学方法 采用SPSS19.0软件包处理。计量资料以“x±s”表示,符合正态分布采用组间独立样本t检验,不符合正态分布采用非参数检验,计数资料采用百分比表示,组间比较用χ2检验,H型高血压组Hcy与Gensini积分相关性分析采用pearson相关分析,多因素分析采用多元回归分析。P<0.05表示有统计学意义。

2 结果

2.1 临床资料比较 观察组与对照组相比,两组在性别、年龄、吸烟史、糖尿病、陈旧心梗史、外周血管病史、冠心病家族史等临床资料及BMI、SBP、DBP、GLU、TC、TG、HDL、LDL等检验结果中存在可比性。两组在卒中史(P=0.020)、非ST抬高急性心肌梗死(P<0.001)、不稳定性心绞痛(P=0.044)、ST段抬高心肌梗死(P=0.043)等有显著差异(P<0.05)。见表1。

2.2 冠脉病变比较 观察组H型高血压组中冠心病三支病变显著高于对照组非H型高血压组患者,比例分别为44.9% vs 20.2%(P<0.01),观察组中冠脉前降支病变及右冠病变显著高于对照组患者,比例分别为52.8%vs 44.7%;20.6% vs 11.2%(P<0.01)。见表2。

2.3 冠脉Gensini积分及Hcy比较 观察组中Gensini积分、血清同型半胱氨酸(Hcy)水平显著高于对照组(P<0.01)。见表3。进一步对冠心病危险因素如:患糖尿病、有冠心病家族史、合并肥胖及Hcy实测值进行spearman相关分析发现:Hcy水平与Gensini积分具有相关性,差异有统计学意义(r=0.514,P<O.05)。见表4。分别对是否患糖尿病、是否有冠心病家族史、是否肥胖及H型高血压赋值为0,1;为自变量,发生冠心病为因变量,多因素Logistic回归分析现H型高血压是冠心病的一个独立危险因素。见表5。

表1 两组间临床资料比较[x±s,n(%)]

表2 两组间冠状动脉造影结果比较[n(%)]

表3 两组间冠状动脉病变Gensini积分、Hcy比较

表4 H型高血压组Hcy与Gensini积分相关性分析

表5 Gensini积分与Hcy的多元回归分析

3 讨论

2015年中国心血管病报告发布[4],我国18岁以上的居民高血压患病率为25.2%,推测目前高血压患病人数为2.7亿。其中3/4伴发有高同型半胱氨酸血症。高血压是冠心病的常见易患因素,Wilcken等首次报导了血浆Hcy水平与冠心病的有相关性[5]。高血压与高同型半胱氨酸血症二者有协同作用,加速了动脉粥样硬化。H型高血压引起动脉粥样硬化的机制是多样的,首先血压增高及高同型半胱氨酸均可以造成血管内皮细胞的损伤[6],内皮细胞的损伤还引起内皮舒张因子和收缩因子的失衡,导致血压的进一步升高;高同型半胱氨酸能促进炎症因子表达,从而促进早期动脉粥样硬化形成.在代谢的过程中其代谢产物可引起血管内皮细胞损伤,血管平滑肌细胞增殖[7],抑制纤维蛋白与纤溶酶之间的结合,加速动脉粥样硬化;还能增强凝血功能和诱导血栓,促进急性冠脉综合征的发生。本研究结果显示H型高血压组冠心病三支病变显著高于非H型高血压组,同型半胱氨酸水平与Gensini积分相关性分析也提示同型半胱氨酸水平与患者冠状动脉病变严重程度呈中等度的正相关,Gensini积分与Hcy的多元回归分析发现H型高血压是冠心病的一个独立危险因素H型高血压组组临床更易发生急性冠脉综合征。

综上所述,合并冠心病的H型高血压患者其血清同型半胱氨酸水平有预测老年高血压冠心病患者冠状动脉粥样硬化严重程度及发生急性心血管事件的重要意义。

[1] Sun Y,Chien KL,Hsu HC,et al.Use of serum homocysteine to predict stroke,coronary heart disease and death in ethnic Chinese.12-year prospective cohort study[J].Circ J,2009,73(8):1423-1430.

[2] 李建平,霍勇,刘平,等.马来酸依那普利叶酸片降压、降同型半胱氨酸的疗效和安全性[J].北京大学学报(医学版),2007, 39(6):614-618.

[3] 刘力生.中国高血压防治指南(2010年修订版)[M].北京:人民卫生出版社,2012:6-17.

[4] 卫生部心血管病防治研究中心,国家心血管病中心.中国心血管病报告2015[R].北京:中国大百科全书出版社,2016:2.

[5] Wilcken DE,Wilcken B.The pathogens is of coronary artery disease:A possible role for methionine metabolism[J].J Clin Invest,1976,57(4):1079-1082.

[6] Cook JW,Taylor LM,Orloff SL,et al.Homocysteine and arterial disease. Experimental mechanisms[J]. Vascul pharmacol,2002,38:293-300.

[7] Han XB,Zhang HP,Cao CJ,et al.Aberrant DNA methylation of the pDGF gene in homocysteine mediated VSMC proliferation and its underlying mechanism[J]. Mol Med Rep,2014,10:947-954.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.22.040

安琴,E-mail:anqin130@sina.com

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