叶文华,罗健成,梁福攸,梁伟灿,张宗绵,曹凤萍
(佛山市南海区人民医院,广东 佛山 528200)
急性呼吸衰竭为临床ICU常见多发病,是一种由多种原因导致的肺通气和换气功能严重障碍,机体缺氧或伴有二氧化碳潴留,从而出现一系列生理功能以及代谢功能紊乱的临床综合征[1]。患者常表现为呼吸困难、急促、精神神经症状等,严重影响患者生活质量,目前对出现呼吸困难患者最常用的治疗方法通常是经鼻导管吸氧,但通常氧流量不超过6L/min,而治疗后患者病情改善不明显时,则有可能选择高流量面罩吸氧,亦或采取无创或有创通气治疗,诱发一系列相关并发症发生[2]。自2011年美国马里兰大学医学院Johnson教授提出经鼻导管给予患者高流量吸氧(HFT),并证实了其对以低氧血症为主要表现的急性呼吸衰竭患者有着确切的临床疗效[3],但目前有关HFT对无慢性阻塞性肺疾病(COPD)基础的急性呼吸衰竭患者临床疗效的相关研究较少涉及,为此笔者于本文展开临床对照性研究,结果报告如下。
收集2015-11—2016-11间南海人民医院ICU收治的82例无COPD基础急性呼吸衰竭患者为研究对象。(1)纳入标准:①符合急性Ⅰ型呼吸衰竭的诊断标准[4];②年龄>18岁;③有相关治疗适应证;④经研究对象及其家属同意后,让其填写入选知情同意书。(2)排除标准:①合并COPD基础性疾病;②因其他疾病导致的呼吸衰竭;③合并严重心、肝肾等器质性疾病;④呼吸衰竭已危及生命且需马上紧急机械通气。随机数字表法将其均分为2组,每组各41例,HFT 组男22例、女19例,年龄29~49岁,平均年龄(39.26±5.69)岁,病程1~2年,平均病程(1.39±0.21)年。低流量吸氧组男23例、女18例,年龄30~50岁,平均年龄(40.06±5.59)岁,病程1~2年,平均病程(1.42±0.23)年。2组患者上述基线资料相较无明显差异(P>0.05),具有可比性。
低流量吸氧组实施低流量吸氧治疗,患者入院后仅给予其低流量吸氧(2 L/min)治疗,吸氧15 h/d,持续治疗7 d。HFT组另实施湿化、加温的HFT(40 L/min)治疗,患者入院后选用由新西兰FisherPaykel公司提供的型号为PT101 AirvO2呼吸湿化治疗仪,为患者实施经鼻高流量鼻导管氧疗(40 L/min),吸氧15 h/d,持续治疗7 d。
(1)治疗前后2组血气相关指标[血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血氧pH值(pH)]比较,分别于治疗前及转出ICU后采用产于丹麦的ABC100型血气分析仪测定2组患者PaO2、PaCO2、pH。(2)治疗前后2组APACHE Ⅱ评分及成功治疗率比较,治疗前、转出ICU后对2组患者APACHE Ⅱ评分进行评估,APACHE Ⅱ评分量表包含急性生理学评分、年龄评分及慢性健康状况评分三部分,总分71分,分值越高表明病情越严重,治疗结束后统计并比较2组成功治疗例数。(3)2组治疗后3个月随访再入院率比较,治疗结束后3个月,采用电话或上门随访形式对2组患者再入院率进行统计分析。
治疗前2组气血相关指标差异无统计学意义(P>0.05),转出ICU后2组PaO2、pH较治疗前明显升高,PaCO2较治疗前明显降低,且转出ICU后HFT 组PaO2、pH较低流量吸氧组升高明显,PaCO2降低明显,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 治疗前后2组血气相关指标
注:与同组治疗前比较,均aP<0.05;转出ICU后与低流量吸氧组相较,均bP<0.05。
治疗前2组APACHEⅡ评分相较无明显差异,治疗结束后2组APACHEⅡ评分较治疗前明显降低,且治疗结束后研究组APACHEⅡ评分降低较对照组差异明显,成功率95.12%明显高于对照组73.17%,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。HFT 组2例治疗失败患者均实施无创或有创通气治疗,其中1例无创通气治疗成功,1例有创通气治疗成功;低流量吸氧组11例治疗失败患者亦实施无创或有创通气治疗,治疗后仅9例成功,2例死亡。治疗结束后与同组治疗前相较,均P<0.05(研究组t=18.105、低流量吸氧组t=12.301);治疗结束后与低流量吸氧组相较,均P<0.05。
表2 治疗前后2组APACHEⅡ评分及成功治疗率
2组3个月随访再入院率比较治疗后3个月2组采用电话或上门随访形式进行随访,随访发现HFT 组治疗后3个月有2例患者再次入院治疗,低流量吸氧组治疗后3个月有9例患者再入院治疗,HFT 组治疗后3个月入院率4.88%较低流量吸氧组21.95%明显低,差异有统计学意义(χ2=5.145,P<0.05)。
急性呼吸衰竭是现阶段危害人类健康的重要疾患之一,是各种严重疾病或损伤导致的呼吸功能短期内失去代偿,机体处于缺氧或伴有二氧化碳潴留状态,起病急促,病情进展迅速,需及时抢救方可挽救患者生命。在以往治疗中多以传统低流量给氧为主,避免高浓度氧疗时减弱对呼吸中枢的兴奋刺激和加重二氧化碳潴留的观点一直被许多医生所认可,但由此带来的后果是低氧血症难以纠正,而重度低氧血症是引发肺心病并发多脏器功能衰竭和死亡的重要原因[5]。
近年来随着医疗水平不断进展以及临床医师们对呼吸衰竭认识的逐渐深入,临床对无COPD基础的急性呼吸衰竭患者治疗方案日益科学化,而迅速提高PaO2,及时纠正机体组织缺氧是降低患者病死率的关键。有研究显示通过HFT装置观察HFT治疗急性呼吸衰竭患者的临床疗效,结果显示绝大部分患者通过此HFT装置治疗后成功转换为低流量吸氧并避免了无创或有创通气治疗[6],证实了HFT在急性呼吸衰竭患者中的应用价值。但目前临床对HFT治疗急性呼吸衰竭患者临床疗效仍缺乏理论依据,为此本文展开临床对照性研究,研究结果显示转出ICU后HFT 组PaO2、pH值升高较低流量吸氧组明显,PaCO2降低、APACHEⅡ评分降低较低流量吸氧组明显,且成功治疗率较低流量吸氧组明显高,治疗后3个月患者再入院率显著低,而治疗失败患者行无创或有创通气治疗率较低流量吸氧组显著低,进一步证实了HFT对急性呼吸衰竭患者的确切临床疗效,HFT属于一种新型无创通气氧疗方式,其作用机制为通过提供低水平气道正压、减少解剖学死腔并改善患者通气功能,继而通过将外界气体有效温化并湿化至最佳最佳状态(气温37℃,密度44 mg/L),而吸氧浓度稳定后有利于将气体调整至远高于普通鼻导管吸氧水平,并输送高流量气体,从而有效减少吸气阻力以及呼吸做功,有效降低机体氧耗,同时HFT装置更接近于人生理鼻导管吸氧[7],HFT在急性呼吸衰竭患者治疗中不仅可有效改善患者血气相关指标,迅速提高PaO2并及时纠正机体组织缺氧状态,有效提高患者生存质量,且HFT可有效提高无COPD基础的急性呼吸衰竭患者的成功治疗率,并明显降低3个月后再入院率,初步证实了HFT在治疗急性呼吸衰竭患者中的应用价值,与窦培红[8]研究中的观点一致。
综上,HFT治疗无COPD基础的急性呼吸衰竭患者临床积极作用明显,值得推广应用。
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