蔡晓伟
(吉林省白城中心医院神经外科,吉林 白城 137000)
脑出血的常见病因主要是以高血压合并小动脉硬化,微动脉瘤亦或是微血管瘤,另外脑淀粉样血管病、药物使用、系统性或其他疾病也可能会导致脑出血的发生。临床发病人群多集中在50~70岁中,且男性多于女性,患者往往在活动或情绪激动时发病,出血前多无明显征兆表现,在出血后血压将急剧上升,在数分钟到数小时内达到峰值,症状严重者将会出现意识模糊或昏迷情况,甚至死亡。脑出血的发病原因多种多样,且不同病因所导致的损伤机制也有所不同,及时找出患者发病原因,有助于为临床防治提供有效支持。对此,下文将对脑出血病的病因及相关机制展开综述分析。
有大量的临床研究均表明,高血压是造成脑出血患者发病的主要病因及危险因素。血压长期处于较高的水平状态下,将会导致中小动脉中膜发生慢性病理变化。最为突出的一项特点表现即为中膜平滑肌细胞性状发生改变,处于分叉及远端位置的血管内膜呈现出透明样变化。绝大部分的基底节区出血症状均是因高血压所致,因高血压所导致的脑出血经常会导致豆纹动脉受到影响,这一情况的具体机制即为:受到长时间的高血压影响,Willis环周围的小动脉亦或是支动脉结构将会发生变化,在血流动力学出现显著性变化之时,将会使得管壁破损并造成脑出血现象。高血压脑出血的病理机制包括了原发性血肿占位影响,继发性血肿所导致的水肿与低灌注损伤甚至是血液毒性[1]。
脑淀粉样血管病是导致脑出血的另一项重要原因,据相关临床研究表明,脑淀粉样血管病的发生和脑部微出血存在着密切的相关性。患者在临床上的主要病症表现即为脑叶部发生出血情况,且患者在临床上常会出现反复发作的特征。脑淀粉样血管病的病理特征表现主要为β淀粉样蛋白在大脑皮质与软脑膜中小血管等部位发生积聚效应,病变情况的出现将会从软脑膜逐渐发展至皮质层。脑淀粉样血管病的结构性变化体现为,纤维素样坏死,脑膜小动脉中层变性,产生出微小动脉瘤,血管壁损坏,以上症状的出现均会造成患者的反复性出血表现。
血管结构发生畸形病变表现多是因脑血管先天性发育受阻,并由此使得脑局部血管数量与结构出现不正常表现,同时还将进一步对脑部血液流动造成不利影响。这一类病因是导致青少年脑出血的主要原因。动静脉畸形血流动力学平衡要通过静脉引流系统来实现,目前普遍观点人为,动静脉畸形所导致的脑部出血是由于动静脉交通与静脉压力的异常上升所造成的,而引流静脉梗阻、狭窄又会导致血流阻力的升高并促使动静脉畸形出血几率的增大。同时,有研究指出血管内皮因子、转化生长因子β、粗血管生成素及信号传输受阻,可能和动静脉畸形有着密切的相关性。有关临床上疑似因血管畸形而导致的脑出血,应当对患者尽快采取CT、MRI等影像学检查,查找脑出血病因。
目前关于动脉瘤的致病因尚不完全清楚,动脉硬化、创伤、感染、先天性因素等都有可能引起发病。而有关因动脉瘤所导致的脑出血机制研究表明,血流动力学变化是动脉形成的关键性因素,与脑出血有着十分紧密的关联性。这一方面的因素主要有动脉压力、剪切力、搏动力等,均有可能会在动脉瘤的发病、发展阶段发挥影响作用,同时需注意动脉瘤为力学介导事件。
当前在临床上对于相关抗凝剂与抗血小板一类的药物所引起的脑出血越来越被人们所关注。抗凝剂多被用于降低血栓形成风险的治疗过程中,但据有关研究表明其可能会造成脑出血风险的升高[2]。以最常用到的抗凝剂华法林为例,随着抗凝强度的升高,脑出血的发生率也将呈现出持续上升的发展趋势,且与死亡率同样呈正向相关性。此外,全剂量肝素以及非缺血性脑卒中患者所较常接受到的静脉溶栓治疗也可能会造成脑出血发生率的升高,关于这一方面的原因,主要是由于抗凝与溶栓药物的应用会导致人体凝血机制失衡。相信随着这一类药物的广泛应用,对于其与脑出血相关性研究也将会成为一项热点内容。
血液系统性疾病当中的淋巴瘤、白血病、骨髓增生异常综合征等都可能会导致脑出血情况的发生。患者在临床上的病症表现多以颅内多病灶同时出血,并合并其他部位出血为主,一旦发病病情进展将十分迅速,且有着极高的致死率。血液系统疾病所导致的脑出血几乎无一例外的都会导致血小板数的下降,且还可能会伴随有血小板功能异常情况的发生。肝脏也具有产生凝血因子的功能,因此肝脏类病症也时常会并发导致凝血功能障碍,甚至进一步导致脑出血,有报道指出,肝功能异常,凝血时间延长均为导致脑出血的主要危险因素[3]。
[1] 蒋小群,郝子龙,王秋筱,等.脑出血患者出血部位与病因构成的相关性研究[J].中国脑血管病杂志,2013,10(5):259-263.
[2] 刘 鸣,蒋小群,游 潮,等.应当重视脑出血的病因研究与规范化病因诊断[J].中华神经科杂志,2013,46(6):361-364.
[3] 张 芹,张拥波,李继梅,等.脑出血研究进展[J].神经损伤与功能重建,2013,(6):455-458.