包红菊
苏州市吴江区第一人民医院呼吸内科,江苏苏州 215200
作为目前临床上发病率和死亡率逐年增加的一类疾病,慢性阻塞性肺疾病(chtonic obstructive pulmonary disease,COPD)具有起病缓慢、致死率高的特点。甲状腺激素与人体的代谢和氧耗密切相关,同时参与蛋白质的相关代谢。相关研究表明,部分病变部位不在甲状腺的重症疾病,血清中的甲状腺激素水平与患者的病情呈现明显的相关性。该次实验中,笔者针对2015年1月—2016年12月合并COPD急性加重的90例患者的血清甲状腺激素水平进行研究,现报道如下。
纳入因慢性阻塞性肺疾病急性加重伴呼吸衰竭于该院呼吸内科进行治疗的患者90例进行观察,其中男性48例,女性42例,年龄43~89岁,平均年龄(78.87±7.63)岁。 上述患者均符合中华医学呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007)年修订版》诊断和分级标准[1]。医护人员对所有患者均进行常规的吸氧、抗感染等对症治疗,其中5例患者死亡,缓解组患者为上述呼吸衰竭患者经治疗缓解者共85例,其中男性45例,女性 40例,年龄 43~86岁,平均年龄(76.84±6.82)岁。上述患者在入院前的常规检查中,除肺部疾病之外均无其他脏器的器质性病变,同时相关系统的功能也均在正常范围内。该次实验经过该院的伦理协会审核同意,操作前均取得患者及其家属的知情同意。另外COPD急性加重合并呼吸衰竭患者和对照组在一般资料的比较差异无统计学意义(P>0.05)。且上述患者均无甲状腺激素相关用药史。
1.2.1 血气分析 在患者入院后未进行氧气支持时期和缓解期分别取2 mL动脉血进行血气分析,该次实验的血气分析仪选择美国NOVA公司产品。
1.2.2 甲状腺激素的测定 在取血的前一日嘱患者空腹,并于次日清晨患者处于安静状态下取其静脉,采血量为3mL,而缓解患者则于出院前一日空腹状态下重复上述操作。结束后,将血液样本置于37℃的水中30 min,将离心机转速为3 000 r/min的环境下进行离心处理,并将血清标本置于-20℃的环境中保存。该次实验的相关仪器及其试剂均选用罗氏公司生产的Elecsys2010电化学发光系统及相关配套产品,对患者血清中的甲状腺激素总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)及其游离甲状腺激素(FT4)水平进行测定,具体操作严格按照说明书进行。另外对于该次实验中对照组中健康人群的血清甲状腺激素水平进行定量分析。
在急性发作组、缓解组和对照组3组人群血清甲状腺激素水平测定结果比较中,治疗前的TT3、PaO2和FT3在体内的表达水平明显低于治疗后和对照组的健康人群,差异有统计学意义(P<0.01),见表 1。
表1 3组人群血清甲状腺激素水平测定结果比较(x±s)
续表1
将COPD急性加重合并呼吸衰竭死亡组与缓解组血清甲状腺激素水平测定结果比较,其中死亡组患的TT3、TT4和FT3的体内表达含量明显低于缓解患者,差异有统计学意义(P<0.01),见表 2。
表2 COPD急性加重合并呼吸衰竭死亡组与缓解组血清甲状腺激素水平测定结果比较(x±s)
续表2
作为人体中最大的内分泌腺体,甲状腺与人体的生长发育密切相关,机体可通过调节甲状腺激素的分泌使自身的生长和代谢水平处于正常范围内。甲状腺滤泡细胞具有分泌甲状腺激素的功能,具体包括T3和T4两种,正常情况下,前者的生理活性明显高于后者[2]。当机体的相关功能发生紊乱时,可对甲状腺的分泌功能造成不同程度的影响。其中部分不累及甲状腺的疾病或用药过程中可影响甲状腺激素的分泌,而甲状腺本身的功能在正常范围内,这种情况在临床上统称为非甲状腺疾病甲状腺功能异常综合征。病情较为严重的患者体内甲状腺激素的相关代谢及其调节功能可伴随着病情的变化随之改变,具体表现为TT3、FT3表达水平下降,TT4和FT4的表达可正常、下降或者升高,而TSH对于促甲状腺激素的表达水平表现为不增高,即“低T3综合征”[3]。而随着疾病的恶化,可表现为“低 T4综合征”[4]。
该次实验中,笔者发现,在3组人群血清甲状腺激素水平测定结果比较中,急性发作组的TT3、PaO2和FT3在体内的表达水平分别为 (1.08±0.32)nmol/L、(50.9±4.6)mmHg、(3.87±0.46)pmol/L,明显低于缓解组 (1.82±0.42)nmol/L、(74.1±6.5)mmHg、(4.78±0.47)pmol/L 和对照组的健康人群(2.32±0.31)nmol/L、(90.8±8.6)mmHg、(5.07±0.76)pmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);将死亡组与缓解组血清甲状腺激素水平测定结果比较,其中死亡组患者的TT3、TT4和FT3的体内表达含量分别为(0.78±0.15)nmol/L、(79.8±14.8)nmol/L、(2.36±0.89)pmol/L,明显低于好转患者 (1.81±0.42)nmol/L、(128.69±30.98)nmol/L、(4.79±0.53)pmol/L,差异有统计学意义(P<0.01),这在一定程度上表明甲状腺功能异常综合征及甲状腺功能异常的程度和性质与患者机体器质性或功能性病变的严重程度呈正相关,T3和T4两项指标均明显降低的情况则预示着患者的病情较为严重,同时愈后不佳。实验中,相关医护人员进行了一系列缓解患者症状的措施,有效的改善了患者机体低氧和二氧化碳潴留的情况。同时,各组患者接受治疗后,TT3、TT4和FT3的水平均得到明显的改善,但是TSH的表达水平无明显变化[5-6]。这在一定程度上表明了COPD急性加重期伴发的甲状腺功能异常是继发性的,随着病情的转归,呼吸衰竭的表现逐渐消失,有利于患者身体机能的恢复[7-8]。
另外,合并呼吸衰竭的COPD患者急性发作组的甲状腺激素的水平较对照组的健康人群明显降低[9],对其原因进行分析的过程中,笔者发现,COPD患者机体处于低氧状态,同时伴有右心功能的异常,造成消化道的水肿,对于食物中碘的摄取能力明显降低,造成TT3和TT4体内含量的不足。同时低氧血症对于患者下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能呈抑制作用,造成机体TSH和甲状腺激素的合成和分泌减少。而缺氧和二氧化碳潴留和患者心肌的损害,造成患者机体组织对于TT3的利用率增加,因此血液中的TT3随之降低[9]。COPD合并感染可使机体释放大量的炎症因子,对于机体TT4脱碘转化成TT3的能力造成影响,因此血液中的TT3含量降低。这在一定程度上表明,缺氧可造成COPD患者体内甲状腺功能及其相关激素分泌的异常[10]。
综上所述,密切监测COPD患者血清中的甲状腺激素水平对于预测疾病的转归具有积极的意义。考虑到该次实验中选取的样本量存在一定的局限性,希望在对该文的研究结果进行分析的过程中可以取其精华,并提出宝贵的意见。
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