N末端B 型利钠肽在治疗心力衰竭患者中的应用分析

庞翀

吴江第一人民医院，江苏苏州 215200

脑钠肽前体是由心室肌细胞分泌，经过机体的代谢降解后生成等量的脑钠肽及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP),后者不存在生物活性，较B型利钠肽(BNP)而言在体内较为稳定[1]。欧洲心脏协会推荐NT-proBNP作为临床观察指标对心力衰竭的患者进行辅助诊断[2]，该次实验中，针对2016年4月—2017年5月采用N末端B型利钠肽治疗的200例心力衰竭患者中的临床效果进行分析，详情见如下报道。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入2016年4月—2017年5月因心力衰竭于该院心内科进行治疗的患者200例，上述患者均符合《慢性心力衰竭诊断治疗指南》相关标准，其中男性128例，女性72 例；年龄 58～86 岁，平均年龄(65.8±1.8)岁；按照 NYHA心功能分级，其中心力衰竭Ⅰ组患者共18例，心力衰竭Ⅱ组患者共46例，心力衰竭Ⅲ组患者共85例，剩余51例患者为心力衰竭Ⅳ组患者。另外，取同时期于该院进行体格检查的60名老人为对照组，其中男性36名，女性24名；年龄60～82岁，平均年龄(67.4±2.2)岁。各组患者在年龄和性别、方面差异无统计学意义(P＞0.05)，见表1。另外，各组患者在入院检查过程中均未发现其他脏器的结构和功能的异常，该次实验经过该院伦理协会审核同意，治疗前均取得患者及其家属的知情同意，可进行实验观察。

表1 各组患者基本资料比较

1.2 研究方法

相关护理人员在患者空腹时间＞12 h后取其静脉抽取5 mL血液样本，将离心机的转速设置为3 000 r/min对患者的血液进行离心处理，之后立即对离心后样本中的NT-proBNP、心肌肌钙蛋白(cTnI)的浓度进行检测。具体仪器选择罗氏公司生产的COBAS6000检测仪，使用电化学发光法，有专业人员严格按照实验流程进行操作。另外，将室温调节至实验的最适温度，操作过程中严格控制实验的误差，其中同一批次内的误差控制在3%之内，不同批次的误差控制在6%之内。彩色多普勒超声仪选择德国西门子AcusonX300,检查过程中探头的频率为3.3 MHz，对不同分组的患者的心脏功能进行定量分析。

1.3 观察指标

将不同分组的心力衰竭患者与对照组患者的NT-proBNP及cTnI进行定量分析，另外，根据患者心力衰竭表现的不同，对舒张性心力衰竭组患者与收缩性心力衰竭组患者的NT-proBNP、LVEF及LVEDD进行定量比较。

1.4 统计方法

该次实验的所有数据均采用SPSS 13.0统计学软件进行处理，其中组间的均值采用t检验，方差不齐采用改良 t检验，用表示；组间两两比较采用 SNK 法，对于相关性的比较采用spearman相关性分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组患者NT-proBNP、cTnI比较

不同分组的心力衰竭患者的临床指标在与对照组患者比较的结果显示，各组心力衰竭的患者NT-proBNP和cTnI的增高程度均明显高于对照组患者，差异有统计学意义(P＜0.01)。心力衰竭Ⅱ～Ⅳ组患者的NT-proBNP的升高程度较对照组明显，差异有统计学意义(P＜0.05)；各组心力衰竭患者的比较中，差异有统计学意义(P＜0.05)。心力衰竭Ⅲ和Ⅳ两组患者的cTnI较对照组升高明显，差异有统计学意义，除心力衰竭Ⅰ和Ⅱ组之外，其余心力衰竭的组间比较，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

表 2 各组患者 NT-proBNP、cTnI比较

表 2 各组患者 NT-proBNP、cTnI比较

组别 NT-ProBNP(pg/mL) cTnI(ng/mL)对照组（n=60）心力衰竭Ⅰ（n=18）心力衰竭Ⅱ（n=46）心力衰竭Ⅲ（n=85）心力衰竭Ⅳ（n=51）F P 69.6±29.1 89.3±37.6 366.8±124.9 1 789.3±173.6 4 021.3±401.2 4 882.38＜0.001 0.16±0.12 0.22±0.13 0.24±0.17 0.48±0.26 0.95±0.55 94.48＜0.001

表3 各组心力衰竭患者NT-ProBNP、LVEF和LVEDD比较

表3 各组心力衰竭患者NT-ProBNP、LVEF和LVEDD比较

组别 NT-proBNP(pg/mL)LVEDD(mm)舒张性心力衰竭组（n=76）收缩性心力衰竭组（n=124）LVEF(%)t P 2 013.4±597.8 4 265.1±768.1 30.21＜0.001 63.3±4.1 40.2±2.8 57.87＜0.001 43.8±8.2 61.8±7.5 21.67＜0.001

2.2 各组心力衰竭患者NT-ProBNP、LVEF和LVEDD比较

针对不同病因的心力衰竭患者NT-proBNP、LVEFhe LVEDD的比较结果显示，收缩性心力衰竭患者的上述指标均明显高于舒张性心力衰竭的患者，差异有统计学意义(P＜0.01)，见表 3。

2.3 NT-proBNP与LVEF、LVEDD的关系

将NT-proBNP和LVEF、LVEDD的相关性进行比较，结果显示，NT-proBNP与LVEF呈负相关 (r=-0.685,P＜0.05)；NT-proBNP 与 LVEDD 呈正相关(r=0.738,P＜0.05)，均差异有统计学意义。

3 讨 论

伴随着我国步入老龄化社会，慢性心力衰竭的发病率和致死率呈上升趋势。心力衰竭的患者临床表现为器质性和(或)功能性的心肌舒张及收缩功能的异常，炎症或者血流动力的改变是造成患者发病的主要因素[3]，如不及时的进行治疗，患者常因机体有效循环血量不足进而发生一系列恶性临床表现。考虑到患者个体的差异，部分患者在患病的早期临床体征不明显，而随着疾病的进展，疾病给患者的身心健康造成严重的损伤。相关研究表明，NT-proBNP的血清浓度在心力衰竭患者发病的早期就呈现一定的特异性，对于评估患者靶器官的功能性变化具有积极的意义[4]。

该次实验中，针对不同分组的心力衰竭患者与对照组的健康人群血清中NT-proBNP及cTnI进行比较，结果显示，心力衰竭Ⅰ的患者NT-proBNP和cTnI分别为(89.3±37.6)pg/mL、(0.22±0.13)ng/mL,心力衰竭Ⅱ的患者NT-proBNP和 cTnI分别为(366.8±124.9)pg/mL、(0.24±0.17)ng/mL,心力衰竭的患者ⅢNT-proBNP和cTnI分别为(1789.3±173.6)pg/mL、(0.48±0.26)ng/mL,心力衰竭Ⅳ的患者NT-proBNP和cTnI分别为(4 021.3±401.2)pg/mL、(0.95±0.55)ng/mL,增高程度均明显高于对照组患者(69.6±29.1)pg/mL、(0.16±0.12)ng/mL，差异有统计学意义(P＜0.01)。心力衰竭Ⅱ-Ⅳ组患者的NT-proBNP的升高程度较对照组明显，差异有统计学意义(P＜0.05)；各组心力衰竭患者的比较中，差异有统计学意义(P＜0.05)。心力衰竭Ⅲ和Ⅳ两组患者的cTnI较对照组升高明显，差异具有统计学意义，除心力衰竭Ⅰ和Ⅱ组之外，其余心力衰竭的组间比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。在对其原因进行分析的过程中，该研究发现心肌细胞的受损程度与机体的生物活性因子具有一定的相关性。作为一种心源性的神经激素，NT-proBNP由心室肌释放，参与体内的血压调节及自身脏器的代偿，主要通过拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥作用[5-6]。cTnI的本质是一种结构蛋白，当心肌细胞受损时，细胞膜的通透性发生相应变化，cTnI的外溢增加。cTnI作为一种心肌细胞受损的特异性物质，对于诊断心力衰竭具有积极的意义[7-8]。该次实验的创新指出在于，笔者根据不同分型的心力衰竭患者心脏的相关指标进行评估，结果显示，收缩性心力衰竭患者的NT-proBNP、LVEF、LVEDD 3项指标均明显高于舒张性心力衰竭的患者，差异有统计学意义(P＜0.01)。另外将NT-proBNP和LVEF、LVEDD的相关性进行比较，结果显示，NT-proBNP 与 LVEF 呈负相关 (r=-0.685,P＜0.05)；NT-proBNP与LVEDD呈正相关(r=0.738,P＜0.05)，差异有统计学意义。在对其原因进行分析的过程中，该研究认为，收缩性心力衰竭的患者心室不同程度的扩大，这在一定程度上增加了心室壁的张力。而舒张性心力衰竭的患者心室容积变化不明显，而心室壁张力是刺激NT-proBNP分泌的主要诱因，因此收缩性心力衰竭的患者的NT-proBNP分泌量更高。

综上所述，NT-proBNP在评估心力衰竭患者心脏器质性及其功能性的变化方面具有积极的意义，同时具有易于操作的优势，对于患者的早期诊断具有一定的价值，因此可在临床工作中推广使用。考虑到该次实验选取的样本量存在一定的局限性，希望在对该文进行借鉴的同时可以取其精华，提出宝贵的意见。

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