恩替卡韦对慢性乙型肝炎肝硬化失代偿期患者肝功能的影响

2017-02-05 03:32董宇
中国合理用药探索 2017年12期
关键词:卡韦代偿乙型肝炎

董宇

(周口市中心医院,河南 周口 466000)

肝硬化的主要诱发因素为慢性乙型肝炎,其会造成肝功能失代偿,增加肝细胞癌的危险性[1-2],严重威胁患者的生命安全。临床研究表明,慢性乙型肝炎肝硬化失代偿期患者5年生存率仅为14%左右[3],临床中强调通过对乙肝病毒(HBV)复制的抑制,缓解患者病情。近年来,恩替卡韦在慢性乙型肝炎肝硬化失代偿期患者治疗中得到了广泛地应用,为探究其对乙肝病毒基因(HBV-DNA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(Alb)等指标的影响,本研究选取我院收治的60例慢性乙型肝炎肝硬化失代偿期患者进行综合分析,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年8月-2016年8月我院收治的60例慢性乙型肝炎肝硬化失代偿期患者,按随机数字表法分为观察组与对照组,各30例。观察组男19例,女11例,年龄28~67岁,平均年龄(49.5±6.6)岁,乙肝病程5~20年,平均病程(11.33±5.27)年;对照组男20例,女10例,年龄27~66岁,平均年龄(49.6±6.5)岁,乙肝病程6~19年,平均病程(11.41±5.62)年。纳入标准:①符合慢性乙型肝炎肝硬化失代偿期诊断标准[4];②治疗前未使用其他核苷类抗病毒药物;③ALT>40 U/L,HBV-DNA>1.00×103IU/mL。排除标准:①慢性乙型重型肝炎;②严重心、脑、肾等功能疾病者;③妊娠及哺乳期妇女;④原发性肝细胞癌[5]。本研究经过医学伦理会审核通过,所有患者均自愿参与本次研究,并签署知情同意书。两组患者一般资料比较无统计学差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

对照组给予常规治疗,主要包括保肝治疗,促进肝细胞生长,并给予白蛋白、血浆支持治疗,避免细菌感染、肝性脑病及腹水等并发症的发生。观察组在对照组基础上,给予恩替卡韦(中美上海施贵宝制药有限公司,国药准字:H20052237)口服治疗,0.5 mg,qd,连续治疗3个月。

1.3 观察指标

观察两组 HBV-DNA、ALT、Alb、TBil及 PTA等肝功能指标,血清HBV-DNA 4,12,24周转阴情况及不良反应发生情况进行综合评价[6]。

1.4 统计学分析

采用SPSS 22.0统计软件分析数据,计数资料以百分数(%)表示,采用χ2检验;计量资料以“±s”表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后肝功能相关指标比较

治疗前,观察组与对照组HBV-DNA、ALT、Alb、TBil及PTA等指标比较无统计学差异(P>0.05);治疗后,观察组HBV-DNA、ALT、Alb、TBil及PTA指标改善显著优于对照组,两组比较有统计学差异(P<0.05)。见表1。

2.2 两组治疗后4,12,24周血清HBV-DNA转阴情况比较

观察组治疗后4,12,24周HBV-DNA转阴率均高于对照组(P<0.05)。见表2。

表1 两组治疗前后肝功能相关指标比较

表2 两组治疗后4,12,24周血清HBV-DNA转阴情况比较

2.3 两组不良反应发生情况比较

两组治疗后均未发生严重不良反应,观察组有1例出现眩晕,对症处理后好转,仍耐受服药。

3 讨论

临床研究表明,肝硬化是常见的肝脏慢性进行性疾病,多种原因引起肝细胞反复、进行性变性坏死,继而引起肝细胞结节再生及纤维组织增生,使正常肝小叶结构破坏,形成假小叶,造成肝脏变形、变硬、缩小,导致肝硬化[6-7]。肝硬化失代偿期治疗方面以保肝、抗纤维化、抗炎、抗病毒及对症支持等保守治疗为主[8],恩替卡韦是新一代抗HBV药物,有显著的抗病毒作用,可快速强效抑制HBV复制,具有不良反应小,临床耐药率低等优点。相关研究显示,恩替卡韦可以降低患者的病毒载量,减少细胞的坏死和炎症因子的产生,阻断肝纤维化的发生与发展[9]。

本研究结果显示,观察组治疗后的HBV-DNA、ALT、Alb、TBil等指标得到明显改善,且显著优于对照组(P<0.05)。观察组治疗后4周、12周、24周HBV-DNA转阴率均高于对照组(P<0.05),两组治疗后均无严重不反应。与Gao H等[10]研究结果一致。综上所述,采用恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝硬化失代偿期患者,能够改善患者肝功能,提高HBV-DNA转阴率,且毒副作用小,效果显著,值得参考借鉴。

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