王 彤 高 丹 向国华 赵亚丽 高 丹 林玉平
(深圳市福永人民医院感染科,广东 深圳 518103)
糖尿病并发肺部感染89例临床分析*
王 彤 高 丹 向国华 赵亚丽 高 丹 林玉平
(深圳市福永人民医院感染科,广东 深圳 518103)
目的 总结合并肺部感染的糖尿病患者的临床特点,提高临床诊断率。方法 抽取2010年1月至2016年1月期间于我院确诊的89例合并肺部感染的糖尿病患者进行回顾性分析,总结其临床相关检查结果及治疗转归情况。结果 合并肺部感染的糖尿病患者多为不典型的临床症状,临床多结合X线胸片与痰培养检查确定患者病情,肺部感染多以大肠埃希菌感染、阴沟肠杆菌、铜绿假单胞菌、产气杆菌、肺炎链球菌等十余种病原菌为主,临床应用敏感性抗生素进行治疗,治愈52例(58.43%),好转34例(38.20%),死亡3例(3.37%)。结论 合并肺部感染的糖尿病患者应结合临床症状表现、体征检查与实验室检查进行诊断,避免漏诊、误诊,临床治疗以控制血糖为治疗基础,以抗感染治疗为治疗关键,同时结合吸氧、祛痰等对症支持治疗,效果明显。
糖尿病;肺部感染;病例资料;分析
糖尿病患者合并感染发生风险约占33%~90%左右,其中主要以肺部感染为主,其合并感染风险约占45%左右,是引起老年糖尿病患者死亡的重要因素之一[1]。临床合并肺部感染的糖尿病患者病情一般较重,临床症状不典型,容易造成误诊或漏诊现象,且增加临床治疗难度,预后效果不佳,具有较高的死亡率,严重威胁患者的生命健康安全。本资料为总结合并肺部感染的糖尿病患者的临床特点,提高临床诊断率,抽取2010年1月至2016年1月期间于我院确诊的89例合并肺部感染的糖尿病患者进行回顾性分析,现作如下报告。
1.1 一般资料 抽取2010年1月至2016年1月期间于我院确诊的89例合并肺部感染的糖尿病患者进行回顾性分析,其中男43例,女46例,年龄38~85岁,平均(55.88±9.86)岁,糖尿病病程在1~20年之间,平均(8.54±3.46)年,临床确诊均符合相关糖尿病诊断标准,其中4例患者为I型糖尿病,85例患者为Ⅱ型糖尿病,肺部感染确诊符合临床相关获得性肺炎诊断标准,其中院内感染患者11例,院外感染患者78例。
1.2 治疗方法 制定合理的饮食习惯,控制89例糖尿病患者饮食,并合理增加体育运动,增强患者机体免疫力。同时临床及时应用胰岛素及合理的降糖药物进行血糖控制治疗,注意维持机体水电解质、酸碱平衡。此外增加喹诺酮类、头孢菌素类等敏感抗生素的应用,进行肺部感染的治疗,应用祛痰、雾化吸入、解痉等药物改善小气道通气功能,积极治疗临床相关合并症。观察记录临床相关检查结果及治疗转归情况。
1.3 观察指标 观察患者的临床症状、体征检查情况、病原感染情况以及治疗转归情况。
2.1 临床相关检查结果
2.1.1 临床症状 71例患者表现为咳嗽(79.78%),49例患者有明显的呼吸困难症状(55.06%),63例患者咯痰(70.79%),12例患者有明显的意识障碍症状(13.48%),14例患者畏寒(15.73%),32例患者表现为胸闷心慌(35.96%),14例患者有明显的发热症状(15.73%),12例患者有明显恶心呕吐、腹痛腹泻症状(13.48%),15例患者有明显的胸痛症状(16.85%),41例患者有明显的喘息症状(46.07%)。
2.1.2 临床体征检查情况 肺部听诊发现32例患者有明显湿啰音症状(35.96%),26例患者有明显干啰音症状(29.21%),21例患者有明显的干、湿啰音症状(23.60%),10例患者无啰音(11.24%)。X线胸片检查发现48例患者有明显的片状阴影(53.93%),11例患者有明显的大片致密阴影(12.36%),26例患者肺部纹理明显增粗、紊乱(29.21%),4例患者表现为胸腔积液(4.49%)。痰培养检查显示:3例患者查出有抗酸杆菌,被诊为合并肺结核。其余86例患者病原菌感染情况:50例患者感染一种病原菌,36例患者感染两种或以上病原菌,详见表1。
表1 患者病原菌感染情况
2.2 治疗转归情况 依据临床痰培养结果给予合理有效的敏感抗生素治疗,多采用两种抗生素联合抗感染治疗,同时给予患者吸氧、祛痰等对症治疗,治疗时间为1~2周,针对合并肺结核的糖尿病患者接受常规抗结核治疗。经过治疗后52例患者临床症状消失,各项指标恢复正常,病情恢复,占58.43%;34例患者病情明显好转,占38.20%;其余3例患者治疗失败,因多脏器衰竭而死亡,死亡率为3.37%。
引起糖尿病患者并发肺部感染的原因主要包括以下5个方面:(1)机体免疫力下降:血糖长期处于高水平引起机体代谢异常、渗透压升高、抑制淋巴细胞分裂过程,同时对中性粒细胞与巨噬细胞系统功能产生一定的抑制作用,降低机体免疫力[2]。(2)长期高浓度血糖水平可以加快细菌繁殖分化的速度,为细菌繁殖生长提供便利条件。(3)肺部微血管病变造成肺组织长期缺氧或造成肺组织氧弥散功能出现障碍,导致肺组织结构发生变化,此外,降低粒细胞趋化功能与黏附功能,降低粒细胞对病原菌的吞噬与杀灭作用[3]。随着肺部微血管病变与肺间质纤维化逐渐加重,抵抗力逐渐减低,并发感染风险也会随之增加。(4)肺功能下降:长期高血糖浓度状态下,患者肺部胶原分解代谢降低,造成肺胶原分解代谢与合成逐渐失衡,使患者肺总量、肺活量逐渐降低,使机体缺氧状态逐渐加重。(5)脑卒中等并发症:并发脑卒中患者多因长期卧床休息而容易出现坠入性肺炎与吸入性肺炎[4-6]。
糖尿病合并肺部感染患者多表现为不典型的临床症状,容易出现漏诊、误诊情况,临床常结合临床症状表现、体征检查与实验室检查结果对患者病情确诊[7]。本研究患者经过实验室痰培养检查发现患者多以大肠埃希菌、阴沟肠杆菌、铜绿假单胞菌、产气杆菌、肺炎链球菌等十余种病原菌感染为主,此外有3例患者患有肺结核,多数肺结核患者起病缓慢,较难被发现,临床进行肺部检查时注意常规结核菌检查,避免出现漏诊情况。
糖尿病合并肺部感染患者的治疗主要以控制血糖为治疗基础,抗炎治疗作为关键。临床糖尿病患者多采用胰岛素或口服降糖药的方式控制血糖,因合并肺部感染的糖尿病患者多处于应激状态下,血中胰升血糖素、生长激素、糖皮质激素水平逐渐增加与胰岛素产生拮抗作用,使血糖控制效果不佳,临床用药常需增量,所以在治疗过程中应注意血糖浓度的动态监测,避免出现血糖异常升高、降低等情况[5]。此外,针对肺部感染患者临床多以喹诺酮、头孢菌素类或广谱抗生素类药物进行抗感染治疗,对于存在糖脂、蛋白质代谢异常的糖尿病患者,常因进食减少,代谢增加而出现低蛋白血症加重感染风险与感染程度,进而对多脏器功能造成损伤,使机体代偿能力下降,增加脏器功能衰竭的风险,增加患者死亡率[8]。所以,临床进行抗感染治疗的同时常进行吸氧、祛痰等对症维持治疗,加强重要脏器的保护护理,可有效提高临床治疗效果。
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王彤(1975—),女,甘肃靖远人,主治医师,本科,主要从事感染科工作。
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10.3969/j.issn.1004-7115.2016.11.026
2016-06-10)