缬沙坦对老年原发性高血压患者静息心率及交感神经活性的影响

冯学宁

沈阳煤业集团总医院内二科　沈阳　110000



缬沙坦对老年原发性高血压患者静息心率及交感神经活性的影响

冯学宁

沈阳煤业集团总医院内二科沈阳110000

【摘要】目的分析缬沙坦对老年原发性高血压患者静息心率及交感神经活性的影响。方法110例原发性高血压的老年患者，分成对照组和观察组。对照组采用硝苯地平治疗，观察组在对照组治疗基础上加用缬沙坦治疗。结果观察组总有效率92.73%，明显高于对照组的76.36%，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组SBP和DBP与治疗前相比均有所降低，且观察组SBP和DBP下降幅度高于对照组(P<0.01)。治疗后2组低频、高频及低频与高频比值与治疗前相比均有所改善(P<0.01)，观察组低频高于对照组(P<0.05)。治疗后2组压力反射敏感度均高于治疗前，静息心率低于治疗前，差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后观察组压力反射敏感度高于对照组，静息心率低于对照组(P<0.01)。结论缬沙坦治疗老年原发性高血压效果明显，能有效降低患者血压，减少血压波动，抑制高血压患者交感神经活性。

【关键词】原发性高血压；缬沙坦；舒张压；硝苯地平；血压变异性

目前临床一般以原发性高血压发病率较高[1]。研究报道[2]，缬沙坦治疗原发性高血压具有较佳效果，但其相关机制仍少见报道。本研究采用缬沙坦治疗原发性高血压，观察其对患者静息心率及交感神经活性的影响。现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择2014-01—2015-01我院治疗的原发性高血压老年患者110例，年龄60～85岁，病程10～32 a。排除标准：排除患有继发性高血压。排除患有全身其他重大系统疾病。排除患有心、肝、肾及血管病变患者。随机将其分成对照组和观察组，每组55例。对照组男28例，女27例；平均年龄(68.4±7.1)岁；平均收缩压(150.2±13.1)mmHg，平均舒张压(102.8±11.9)mmHg；平均病程(17.2±2.1)a。观察组男30例，女25例；平均年龄(69.1±6.9)岁；平均收缩压(151.5±14.0)mmHg，平均舒张压为(103.1±12.1)mmHg；平均病程(17.4±2.5)a。2组基本资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法对照组采用硝苯地平(江苏永大药业有限公司，国药准字H32024486)治疗，10 mg/次，2次/d。如果治疗3周后效果不理想，硝苯地平用量为20 mg/次，2次/d。观察组在对照组治疗基础上加用缬沙坦(海南皇隆制药股份有限公司，国药准字H20050508)治疗，80 mg/次，1次/d，如果治疗3周后效果不理想，2次/d，80 mg/次。

1.3疗效评定[3]治疗后患者的舒张压或收缩压恢复正常或明显改善为显效；舒张压或收缩压有所改善为有效；舒张压或收缩压无明显改善为无效。分别于治疗前后检测2组患者压力反射敏感度、静息心率、心率变异和血压变异。

2结果

2.12组治疗效果比较观察组总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1　2组治疗效果比较　[n(%)]

2.22组治疗前后血压改变比较治疗后2组患者SBP和DBP与治疗前相比均有所降低，且观察组SBP和DBP下降幅度高于对照组(P<0.01)。见表2。

表2　2组治疗前后血压改变比较

注：与治疗前相比，*P<0.01

2.32组心率变异和血压变异比较治疗后2组低频、高频及低频与高频比值与治疗前相比均有所改善(P<0.01)，观察组低频高于对照组(P<0.05)。见表3。

表3　2组治疗后心率变异和血压变异比较±s)

注：与治疗前相比，*P<0.01

2.42组压力反射敏感度及静息心率比较治疗后2组压力反射敏感度高于治疗前，静息心率低于治疗前(P<0.01)。观察组压力反射敏感度高于对照组，静息心率低于对照组(P<0.01)。见表4。

表42组治疗前后压力反射敏感度及静息心率比较

组别压力反射敏感度静息心率(次/min)治疗前治疗后治疗前治疗后对照组7.7±2.410.4±3.5*81.0±6.466.1±3.1*观察组7.6±2.612.1±3.2*80.7±5.661.2±3.8*t值0.2102.6590.2627.410P值>0.05<0.01>0.05<0.01

注：与治疗前相比，*P<0.01

3讨论

原发性高血压是临床常见心血管疾病之一，尤以老年患者发病率较高。老年患者长期患高血压易引发多种并发症，如脑卒中、心脏病、脏器衰竭等[4]。这些并发症对老年患者的生命造成严重威胁。卢世玲等[5]对社区人群原发性高血压危险因素进行分析认为，高血压的防治应采取多重危险因素干预策略，既要降低患者血压，又要注意对患者血脂及血糖的综合控制以更好地控制血压。本次研究结果显示，观察组患者总治疗有效率明显高于对照组，且观察组患者治疗后收缩压、舒张压明显低于对照组；观察组动态血压和BPV差值均明显优于对照组。表明在硝苯地平治疗基础上加用缬沙坦治疗原发性高血压效果显著。

交感神经是植物性神经的一部分[6]，其作用在于调节心脏及其他内脏器官的活动。刺激交感神经能引起机体内腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和加速、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等[7]。人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中[8]。当机体内交感神经活性亢进时，可加重高血压患者的病情进展[9]。临床对机体内交感神经活性主要采用监测患者压力反射敏感度、心率和血压变异指标诊断[10]。本次研究结果显示，治疗后2组患者低频、高频及低频与高频比值与治疗前相比均有所改善，且观察组低频高于对照组。低频是交感神经调节功能的指标[11]。表明缬沙坦对患者的交感神经抑制可能更具优势。姚素波等[12]对静息心率与高血压心肌缺血的相关性进行分析认为，静息心率增加可能是高血压疾病发生及心肌缺血增加的危险因素。本研究结果显，示观察组患者静息心率低于对照组。我们认为这可能是因缬沙坦属于非肽类，其对I型受体有高度选择性，可竞争性地拮抗而无任何激动作用[13]。

综上所述，采用缬沙坦治疗老年原发性高血压效果明显，能有效降低患者血压，减少血压波动，抑制高血压患者交感神经活性。

4参考方献

[1]蒋超旦.厄贝沙坦联合阿托伐他汀治疗原发性高血压左心室肥厚的疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志，2013，21(10)：72-73.

[2]史瑞华，张俊峰.替米沙坦和缬沙坦治疗原发性高血压的疗效对照研究[J].中西医结合心脑血管病杂志，2013，11(2)：229-230.

[3]柴慈婧，王骏飞，李罡，等.硝苯地平缓释片联合缬沙坦治疗老年原发性高血压临床疗效观察[J].吉林大学学报(医学版)，2011，37(2)：388.

[4]李健.卡托普利联合非洛地平治疗原发性高血压的临床疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志，2014，22(4)：10-11.

[5]卢世玲，欧阳云，吴华贝，等.社区人群原发性高血压危险因素分析[J].广西医科大学学报，2014，31(2)：319-320.

[6]姜文锡，张学智，顾明亮.交感神经系统参与高血压形成的机制及研究进展[J].中华医学遗传学杂志，2013，30(5)：565-569.

[7]杨海，盛国太.经皮射频消融去除肾交感神经治疗顽固性高血压的研究进展[J].岭南心血管病杂志，2013，19(1)：109-111.

[8]徐玮，王本芳，宣玲，等.冠心病、高血压患者的心率变异性及心律失常分析[J].中华全科医学，2010，8(5)：598-599.

[9]张虹，彭璐，冯莉，等.原发性高血压左室肥厚与血压变异性的关系[J].中国医药导刊，2011，13(7)：1 149-1 150.

[10]林涛，张郁青，徐崇利.阿托伐他汀对原发性高血压合并高脂血症患者的心率变异性的影响[J].临床荟萃，2011，26(15)：1 305-1 307.

[11]贾志越.原发性高血压昼夜节律与心率变异性的关系探讨[J].中西医结合心脑血管病杂志，2012，10(2)：234-234.

[12]姚素波，彭大庆，叶先平，等.静息心率与高血压心肌缺血的相关性[J].四川医学，2013，34(11)：1 642-1 644.

[13]崔俊友，惠黎，王东升，等.硝苯地平联合缬沙坦治疗老年原发性高血压疗效分析[J].现代生物医学进展，2012，12(13)：2 542-2 544.

(收稿2015-06-11)

【中图分类号】R544.1

【文献标识码】A

【文章编号】1673-5110(2016)13-0068-02