序贯性建立人工气道在重症脑损伤患者救治中的应用

郑　鹏　高　峰　徐　坡　张文青　王　丹　徐　燕　张　杰

江苏靖江市人民医院重症医学科　靖江　214500

·论著·

序贯性建立人工气道在重症脑损伤患者救治中的应用

郑鹏1)高峰2)徐坡3)张文青1)王丹1)徐燕1)张杰1)

江苏靖江市人民医院重症医学科靖江214500

【摘要】目的探讨序贯性建立人工气道对重症脑损伤患者救治中的安全性的影响。方法选取2010-04-2014-03入住重症医学科(ICU)时APACHE-Ⅱ评分≥15分、4分≤GCS≤8分、ICU住院时间≥3 d、估计气管插管超过3～7 d者的重症脑损伤患者44例，随机分为2组，分别按不同方法实施气道开放，试验组采用序贯气道开放法，即在气管切开导管置入气管内之前仍保留气管插管，待气切导管完全正确放置，再拔除气管插管，全过程始终使用呼吸机辅助通气，常规组在气管切开造口过程中不使用呼吸机辅助通气，仅吸氧4～8 L/min；观察2组患者的操作时间、APACHE-Ⅱ评分、生命体征、术后24 h NSE水平、血气分析以及随访3个月的GOS评分。结果(1)2组患者入科时、气管切开术前APACHE-Ⅱ、HR、RR、Bp、SpO2比较差异无统计学意义(P>0.05)；气管切开造口术后与入科时APACHE-Ⅱ、SpO2相比差异均有统计学意义(P<0.05)；同时气管切开术后APACHE-Ⅱ、HR、RR、Bp、SpO2在2组患者间的差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)2组患者入科时以及气管切开前血气分析中的pH、PaO2、PaCO2和术后NSE水平差异均无统计学意义(P>0.05)；气管切开造口术后与入科时相比升高，差异有统计学意义(P<0.05)；对比2组患者的气管切开术后pH、PaO2、PaCO2和术后NSE水平差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)2组患者3个月后生存质量相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论重症脑损伤患者因长期呼吸机辅助通气，采取序贯性人工气道开放法能确保其安全性，改善预后，提高抢救成功率。

【关键词】重症脑损伤；气管插管；气管切开造口术；序贯性建立人工气道

随着工业现代化发展与交通高速便捷，颅脑外伤发病率明显增高，重症脑损伤患者的病死率高达20%～50%[1]，创伤后脑组织发生缺氧性低氧血症损害是其主要原因之一。得到一致肯定的意见是进行早期气管插管呼吸机辅助通气，保证组织氧供量，可改善患者的预后。随着此类患者从长期通气支持中受益并最终成功脱离呼吸机，在气管插管向气管切开过渡时，又面临着呼吸支持突然中断、气道不良刺激带来的极高意外风险。本研究采用序贯性建立人工气道法救治，并与常规方法对比，可避免低氧血症发生，降代脑组织再损害风险，改善预后，报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择2010-04-2014-03入住我院重症医学科(ICU)的重症脑损伤患者，纳入标准：年龄≥18岁；入ICU当日APACHE-Ⅱ评分≥15分，4分≤GCS≤8分，ICU住院时间≥3 d。排除标准：合并严重的其他脏器的损伤、全身处于衰竭期、合并低血压休克尚未纠正、老年伴严重心功能不良、孕妇、既往有脑损伤史者。将入选患者随机分为序贯气道开放组(即试验组)和常规气道开放组(即对照组)。

入选44例患者，男32例，女12例；年龄23～69岁；2组患者性别、年龄、手术比例、伤后院前时间、APACHE-Ⅱ评分、NSE水平、入科至插管时间、气管切开距插管时间、气管切开时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1　2组一般资料比较

1.2方法

1.2.1经口气管插管术及气管切开造口术：参照2009年中华医学会制订的《临床技术操作规范·重症医学分册》建立人工气道。

1.2.2序贯性建立人工气道：试验组保留气管插管时采用同步间隙指令通气，参数设定：VT6～8 mL·kg-1、flow40 L·min-1、Tinsp 0.8～1.0 s、f14～16 bpm、触发敏感度2 L· min-1、FiO260%～80%；当气管切开造口术进行至暴露气管环时，先吸净口腔及声门下分泌物，气管插管气囊放气，调整呼吸机辅助通气参数：VT800～1 000 mL、flow60～80 L·min-1、Ppip≤40 cmH2O、f6～8 bpm，辅助通气以刚好听到气流从口(鼻)腔溢出或胸廓略抬起为佳，助手同时缓慢退出气管插管，每隔2 cm停止1次，常规在2～3软骨环间隙用空针穿刺，若针尖穿在硬质导管上，则继续退管，直至穿刺落空感回抽见气体，确认气管插管末端已在声门下至气管造口上方，不影响手术操作，停止退管，气囊再充气或听不到气体溢出为佳，Tinsp延长1～1.5 s，行气管造口操作，直至将充分润滑的带有声门下吸引装置的气管切开导管置入气管内；先吸出气管造口下方的带有血性分泌物，将气管切开导管气囊充气，按呼吸机行同步间隙指令通气，参数同气管切开前，30 min后根据动脉血气分析结果降低吸氧浓度。

1.2.3对照组：气管切开造口过程中停用呼吸机辅助通气，经气管插管予吸氧气4～8 L·min-1；其余步骤同试验组。

1.2.4呼吸机辅助通气：使用呼吸机(Dräger Evita 4，Gemany Dräger Medical AG CO.KG aA)或(MAQUET Servo-s， Maquel critical care AB，Rontgenvagen，Sweden)。

1.2.5气道开放材料：气管插管(well lead©广州市韦士泰医疗器械有限公司)和带有声门下吸引装置的气管切开导管(益心达©深圳市益心达医学新技术有限公司)

1.3记录指标APACHE-Ⅱ评分、GCS评分、伤后院前时间、入科至插管时间、气管切开距插管时间、气管切开时间、ICU住院时间、90 d GOS评分。

1.4监测(1)使用多功能监护仪(迈瑞©BenView T6，深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司生产)，监测RR、HR、Bp、SpO2。(2)使用GEM©Premier 3000，Blood Gas/Electralyte Analyzer(Instrumentation Laboraloury，Lexing ton.U.S.)进行动脉血气分析。(3)采用电化学发光法(Roche ELECSYS-2010全自动电化学发光免疫分析仪 德国)测定血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase，NSE)含量。

2结果

2.12组气管切开造口术前后APACHE-Ⅱ评分、心率、呼吸、血压和SpO2变化见表2。2组患者入科时、气管切开术前APACHE-Ⅱ、HR、RR、Bp、SpO2比较差异无统计学意义(P>0.05)；气管切开造口术后与入科时相比APACHE-Ⅱ、SpO2差异均有统计学意义(P<0.05)，其中试验组Bp较入科时明显下降(P<0.05)，而对照组在行气管切开后HR、RR均较入科时、术前明显升高(P<0.05)，且对照组术后SBP较术前明显升高、SpO2较术前明显下降(P<0.05)；2组患者气管切开术后APACHE-Ⅱ、HR、RR、BP、SpO2差异均有统计学意义(P<0.05)。

表2　2组气管切开造口术前后APACHE-Ⅱ评分、HR、R、Bp和SpO2变化情况比较

注：2组气管切开术前、术后和入科时比较，▲P<0.05；2组气管切开术后比较，*P<0.05；对照组术后与术前、入科时比较，●P<0.05；对照组术后与术前比较，★P<0.05

2.22组气管切开造口术前后动脉血气分析和NSE变化情况见表3。2组入科时及气管切开前pH、PaO2、PaCO2和血清NSE水平差异均无统计学意义(P>0.05)；气管切开造口术后与入科时相比pH、PaO2、PaCO2和血清NSE水平差异有统计学意义，pH、PaO2呈上升趋势，PaCO2、NSE水平呈下降趋势(P<0.05)；试验组气管切开前后PaO2比较差异无统计学意义(P>0.05)，对照组气管切开后PaO2较气管切开前明显下降(P<0.05)，PaCO2处于高水平，但差异无统计学意义(P>0.05)，而试验组气管切开后PaCO2持续且明显下降(P<0.05)。2组气管切开术后pH、PaO2、PaCO2和NSE水平差异具有统计学意义(P<0.05)，试验组NSE水平逐渐降低，明显低于对照组。

表3　2组气管切开造口术前后pH、PaO2、PaCO2和NSE变化情况比较

注：2组气管切开术前、术后和入科时比较，▲P<0.05；2组气管切开术后比较，*P<0.05；试验组术前术后比较，☆P<0.05；对照组术前术后比较，★P<0.05

2.32组3个月后预后比较见表4。3个月后试验组恢复良好与重残率均明显低于对照组(P<0.05)。

表4　2组3个月后预后比较　[n(%)]

注：P<0.05

3讨论

颅脑损伤的病死率是其他外伤的10倍[2]，重症脑损伤占18%～20%[3]。此类患者处于昏迷状态，口腔分泌物、呕吐物、外伤出血、脑脊液漏等均可造成误吸而使呼吸不畅，或因呼吸中枢功能障碍，呼吸浅促，无法维持恰当的跨气道压梯度和跨肺压梯度，进出气道和肺泡有效的通气量急剧减少，肺泡气体交换严重不足，引起缺氧性低氧血症[4]。脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%，窒息5 min神经元发生不可逆性死亡，抢救成功率明显减小，血氧饱和度低于95%的重度颅脑损伤患者病死率为80%，而血氧饱和度高于95%者病死率仅为28.1%[5]。

重症脑损伤患者多伴颅内高压，甚至发生脑疝。颅内压增高与缺氧是一组互动的恶性循环关系，一方面促进脑组织缺氧性损害，加重脑水肿；另一方面也继发心血管、肺、胃肠道等脏器功能损害，导致低血压和组织低灌注，诱发急性肺损伤和消化道黏膜糜烂出血，多器官功能障碍综合征(MODS)，双重或多次打击，预后或重残或死亡。

本组患者入院时PaO2<50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和PaCO2>60 mmHg，是早期气管插管指征之一[6]，其特点简单、快速、风险低，适用于急救和短时期维持。患者入ICU后5～240 min紧急气管插管，呼吸机辅助通气，PaO2从(52.0±10.0)mmHg增加至(154.1±34.7)mmHg，保证脑组织及全身供氧量。气管切开造口则在气道护理和病情恢复等方面拥有优势，有利于人工气道的长期管理，方便气管套管的更换，适用于需长时间有创性通气支持的重症患者[7]。本组患者平均气管插管时间约3 d，即施行气管切开造口，呼吸机辅助通气>7 d，ICU住院时间约20 d。

重型急性颅脑损伤患者机体耐力及氧储备降低，在行气管切开造口术过程中，早期曾因操作方便，先拔除气管导管，致气道阻塞，呼吸支持突然中止，肺泡低氧，引起重度缺氧，即使操作再熟练，也不可能在短短的几分钟内重新建立起人工气道、恢复呼吸支持，意外发生率高，即使未发生心搏呼吸停止，脑功能不可逆恢复而长期昏迷。此外，通气不足，CO2排出障碍，体内CO2浓度升高，最初数秒内脑脊液pH值即可发生变化，同样引起中枢神经系统损害。目前行气管切开造术过程中，虽未拔除气管导管，普遍采用经插管吸氧方式供氧，本研究对照组PaO2从(150.8±33.8)mmHg降至(66.7±16.4)mmHg，而PaCO2从(47.8±5.2)mmHg升至(58.4±4.4)mmHg，多数患者已达到急性Ⅱ型呼吸衰竭指标。试验组采用序贯性建立人工气道法，确保气道通畅、维持有效肺泡通气，防止低氧血症，避免CO2潴留，达到辅助通气目标：PaO2≥60 mmHg、PaCO2≤50 mmHg和SaO2≥90%，明显优于对照组。

本研究结果显示，试验组和对照组相比，入住ICU时和气管切开造口术前血气分析两者差异并不显著，而术后的pH、PaO2、PaC02均有显著差异(P<0.05)，尤PaCO2呈逐渐下降改变，起到降低颅内高压作用。对照组气管切开造口过程中高浓度氧气吸入情况下仍PaO2明显下降，并低于试验组，PaCO2与试验组相比明显升高，与失去呼吸支持，自身通气不足有关，因高碳酸血症引起颅内压波动，加重脑组织损伤，说明重症脑损伤患者在气管切开造口之前，尽管气道开放、血气指标有所改善，始终存在中枢性呼吸功能障碍，不容忽视。

操作中缓慢退出气管插管，试验组根据针头穿刺气管是否出现落空感进行判断，再精确调整，将气管插管顶端从隆突上约3 cm退至声门下-气管切开造口水平上方的长度平均(5.8±1.4)cm。此时不需考虑气管插管气囊的完整性，辅助通气已增加气体泄漏量，切忌粗暴地拔出气管导管而中断有效通气。气管切开造口术试验组所需时间平均(27.4±4.6)min，与对照组(25.9±2.7)min相似，未明显增加手术时间。

气管切开造口过程中，试验组的心率及呼吸频率增加低于对照组，对照组这种明显改变，除手术操作及气道刺激所致，还与低氧血症、高碳酸血症导致全身变化有关，提示重症脑损伤患者创伤性操作仍存在不良反应，需采取适当的镇痛或镇静，结合局部浸润麻醉，减少交感神经兴奋，降低血浆中Cor、BG和儿茶酚胺浓度水平引起循环系统的扰乱；其次，避免气管或支气管反射诱发剧烈呛咳，引起气道高反应性、支气管平滑肌痉挛等，加重缺氧与增加CO2潴留，增加重症脑损伤患者的安全性。因长期接受呼吸机辅助通气，镇静镇痛药物引起的短暂呼吸抑制对重症脑损伤患者无明显影响。

神经元特异性烯醇化酶(NSE)作为神经元的特异性蛋白[8]日益受到临床关注，脑损伤时，神经元细胞膜完整性破坏使大量蛋白质迅速漏入细胞间隙，在早期可检测出NSE浓度的升高，并且NSE的升高可先于影像诊断指标或临床症状[9]，因此NSE的检测可对观察病情的发展及评估预后的判断有帮助。本研究中，气管切开造口术前2组NSE水平比较无差异，术后2组NSE水平差异则具有统计学意义(P<0.05)，结合患者90 d GOS评分，提示试验组脑功能的恢复程度优于常规组。

本研究中2组患者在实施气管切开过程中无1例发生意外，对照组因原发病得不到纠正死亡者3例。

重症脑损伤患者因长期(超过3～7 d)呼吸机辅助通气，建议采取序贯性建立人工气道法以确保其安全性，提高抢救成功率，改善预后。

4参考文献

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(收稿2015-05-03)

The effect of sequential artificial airway in the treatment of severe traumatic brain injury

ZhengPeng，GaoFeng，XuPo，ZhangWenqing，WangDan，XuYan，ZhangJie

DepartmentofICU，thePeople'sHospitalofJingjiangCity，Jingjiang214500，China

【Abstract】Objective To study the safety of sequential artificial airway in treatment of severe traumatic brain injury.Methods Forty-four patients with severe traumatic brain injury treated in ICU department from May 2010 to April 2014 were selected. All patients had the APACHE Ⅱ scores of over 15 points， GCS scores from 4 to 8 points， hospitalization stays of more than 3 days and tracheal intubation time of over 3-7 days， who were divided into two groups. Patients in the study group received sequential artificial airway and were given assisted ventilation by using breathing machine， while others in the control group were just treated by oxygen inhalation with velocity of 4-8 L/min. The operation time， APACHE-Ⅱ score， vital signs， the level of serum NSE after 24 hours， blood gas analysis and three-month-follow-up GOS scores in the two groups were observed. Results Before tracheotomy， there were no significant differences as for ACHE-Ⅱ score， HR， RR， BP， SaO2between the two groups (P>0.05)； while the APACHE Ⅱ score， SpO2value showed significant differences after tracheotomy compared with that before tracheotomy (P<0.05)， furthermore， APACHE Ⅱ score， HR， RR， BP， SaO2 between the two groups after tracheotomy presented statistical differences (P<0.05).Both blood-gas analysis of pH， PaO2， PaCO2 of the two groups and the level of NSE before tracheotomy showed no significant differences (P>0.05)， which were significantly increased after tracheotomy (P<0.05) and which showed statistical differences between two groups after tracheotomy (P<0.05).The quality of life after three months was significantly different between the two groups (P<0.05). Conclusion Because of the long-term mechanical ventilation， using the sequential artificial airway can guarantee safety， which can improve the successful rate of rescue and improve the prognosis of severe traumatic brain injury.

【Key words】Severe traumatic brain injury； Tracheal intubation； Tracheotomy； Sequential artificial airway

基金项目：江苏省泰州市社会发展项目(2012年)

【中图分类号】R651.1+5

【文献标识码】A

【文章编号】1673-5110(2016)10-0001-03