颅内动脉瘤同血流动力学改变的相关性研究

李国彬　杨海英　黄　辉　刘　杰

青岛大学附属医院神经外科　青岛　266003



颅内动脉瘤同血流动力学改变的相关性研究

李国彬杨海英黄辉刘杰

青岛大学附属医院神经外科青岛266003

【摘要】目的分析颅内动脉瘤同血流动力学改变的相关性。方法选取我科2012-08—2014-08的颅内动脉瘤患者共60例(68个动脉瘤)，同时选取数字减影血管造影(DSA)行双侧颈内动脉+椎基底动脉造影的其他脑血管病患者共72例进行对照。分析颅内动脉瘤和血流动力学改变之间的关系。结果132例中颅内血管发生血流动力学改变的共101支，其中78支为先天解剖特点造成的血流动力学改变，23支为原发疾病造成“盗血”，而继发造成的血流动力学改变。68个动脉瘤中，41个(36例)为前交通动脉瘤，27个(24例)为后交通动脉瘤；29个动脉瘤(42.65%)伴先天解剖特点造成的血流动力学改变，39个动脉瘤无先天解剖特点造成的血流动力学改变。A1解剖构象单侧优势型和一侧缺如型均为前交通动脉瘤的独立危险因素，P<0.05。颈动脉供血型和混合供血型均为后交通动脉瘤的独立危险因素，P<0.05。结论颅内动脉瘤同血流动力学改变具有较强的相关性，其中A1解剖构象异常和Willis后环供血异常供血分别对于前交通动脉瘤和后交通动脉瘤形成具有重要意义。

【关键词】颅内动脉瘤；血流动力学改变

颅内动脉瘤是因血流动力学改变等因素造成脉管内压力不均衡增高，管壁局部病态膨出，在我国人群发病率为3.6%～6%，22%～25%动脉瘤患者发生瘤体破裂[1]。至今，颅内动脉瘤发生机制还未明确，但血流动力学改变在颅内动脉瘤病变进展中具有重要作用。血流对血管壁会造成3种压力，如壁面切应力、跨壁压力及环壁张力，壁面切应力是由血流平行作用于管壁形成，跨壁压力是由血流垂直作用于管壁形成，而环壁张力是一种机械性伸缩力，其中壁面切应力在动脉瘤破裂中发挥重要作用[2]。本文研究颅内动脉瘤的血流动力学改变情况。

1资料与方法

1.1一般资料选取我科2012-08—2014-08的颅内动脉瘤患者共60例(68个动脉瘤)，同时选取数字减影血管造影(DSA)行双侧颈内动脉+椎基底动脉造影的其他脑血管病患者共72例进行对照。对照组中，脑动-静脉畸形23例，烟雾病9例，颈内动脉海绵窦瘘4例，颅内血管狭窄或闭塞20例，硬脑膜动-静脉瘘16例。

1.2DSA检查方法以5 mL·S-1、250 PSI和7 mL一次量等参数的DSA技术对患者颈内动脉和椎动脉进行显影，动态观察血流变化。

1.3统计学方法将所得数据经SPSS 18.0进行统计学分析，计数资料采用百分率表示，2组间采用χ2检验；危险因素采用单因素Logistic回归分析；P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1颅内动脉瘤患者颅内血管变化132例中颅内血管发生血流动力学改变的共101支，其中78支为先天解剖特点造成的血流动力学改变，23支为原发疾病造成“盗血”，而继发造成的血流动力学改变。68个动脉瘤中，41个(36例)为前交通动脉瘤，27个(24例)为后交通动脉瘤；29个动脉瘤(42.65%)伴有先天解剖特点造成的血流动力学改变，39个动脉瘤无先天解剖特点造成的血流动力学改变。72例其他脑血管病患者中，25支血管为先天解剖特点造成的血流动力学改变，19支“盗血”继发造成的血流动力学改变。

2.2前交通动脉瘤和对照组在A1解剖构象的差异前交通动脉瘤和对照组在A1解剖构象的差异，见表1。A1解剖构象单侧优势型和一侧缺如型均为前交通动脉瘤的独立危险因素，P<0.05。

2.3后交通动脉瘤和对照组在Willis后环供血的差异后交通动脉瘤和对照组在Willis后环供血的差异，见表2。颈动脉供血型和混合供血型均为后交通动脉瘤的独立危险因素，P<0.05。

表1　前交通动脉瘤和对照组在A1解剖构象的差异　[n(%)]

表2　后交通动脉瘤和对照组在Willis后环供血的差异　[n(%)]

3讨论

颅内动脉瘤患者一旦发生瘤体破裂，血液淤积于蛛网膜下腔，造成颅内压升高，病情进展急剧，患者突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征、神志及意识障碍、昏迷，严重者死亡。动脉瘤的病因可能与先天性发育异常、动脉管壁硬化、感染及创伤有关[3]。

正常解剖状态下的Willis环双侧对称，管壁形态正常，管腔通畅，但该种情况仅占53.8%[4]。生理状态下，两侧血流压力相当，各自形成独立的血液循环并经由交通动脉相接，当一侧出现血流压力的骤升或骤降时，两侧血流压力不等，一侧血液可经交通动脉流向对侧，交通动脉血流动力学发生改变。先结扎一侧颈动脉，小鼠出现血流动力学异常改变，高盐饮食喂给双侧肾动脉后支已结扎的小鼠，出现高血压，动脉瘤模型构建成功[5]。故血流动力学的改变是颅内动脉瘤形成、发展和破裂过程中必不可少的因素。Willis环异常是临床常见先天性发育异常的一种，血流动力学改变一定程度上引起颅内动脉瘤。本研究中，先天性因素造成的颅内动脉瘤占77.23%(78/101)。

前交通动脉瘤是颅内动脉瘤常见的一类，占25%左右，本文68个动脉瘤中，41个为前交通动脉瘤。前交通动脉复杂和多样的形态变化致使前交通动脉瘤成为最复杂的前循环动脉瘤。前交通动脉是左右侧颈内动脉间的桥梁，起到平衡压力作用。A1段发育异常是前交通动脉瘤发病率较高的主要原因。单侧优势A1段或A1段缺如是前交通动脉瘤形成的独立危险因素[6]。大脑前动脉A1段变异与前交通动脉瘤的发生、破裂具有直接关系。A1段变异主要有两侧A1段管径之比在2以上，一侧A1段缺如或发育不良，该处变异可引起Willis环血流动力学改变。有研究[7]证实一侧A1的变异增加前交通动脉瘤的发生。单侧优势A1段或一侧A1段缺如会造成优势侧血管壁的脉管切应力和流速增加，在转角处形成高血压，随着病情加重，血流通过前交通动脉流向对侧。有研究报道[8]，大部分动脉瘤位于优势侧A1-前交通动脉-同侧A2夹角的内侧，且前交通动脉瘤与优势A1段间存在相关性，与本文结果一致。

Willis环最常见的变异位置是后交通动脉，常表现为后交通动脉起源位置、直径及分支不对称，并存在多处变异[9]。大脑后动脉的供血方式有两种，一是基底动脉，另一是基底动脉和颈内动脉。非基底动脉供血给大脑后动脉，同一侧的后交通动脉起始处的血流动力学发生改变，压力增高导致血管分叉处出现湍流，长时间的磨损使血管壁变薄而损伤，动脉瘤发生率增加[10]。因此，颈动脉供血型和混合供血型患者均有Willis后环血流动力学改变。

本研究样本量小，且为单中心研究。另外，缺乏长时间影像学随访资料及患者出院后生活质量。需要增加样本，进行多中心随机对照研究，排除患者自身因素的影响。

综上所述，血流动力学改变在颅内动脉瘤发生发展过程中起关键作用，两者间有相关性，其中A1解剖构象异常和Willis后环供血异常供血分别对于前交通动脉瘤和后交通动脉瘤形成具有重要意义。

4参考文献

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(收稿2015-09-12)

【中图分类号】R739.4

【文献标识码】A

【文章编号】1673-5110(2016)06-0052-02